Crescimento em altura: como acontece e do que depende
Durante a infância e a adolescência, os ossos do corpo humano são afetados por fenômenos contínuos de crescimento e remodelação, alguns dos quais cessam na idade adulta; outros permanecem para a vida, tanto que a cada 10 anos o esqueleto é completamente renovado.
O aumento da altura durante o desenvolvimento é o resultado do crescimento longitudinal dos ossos longos. Este crescimento é garantido pela presença da chamada cartilagem de conjugação, cuja soldagem no final do desenvolvimento impede qualquer aumento estatural adicional.
Na infância e adolescência é possível distinguir duas pequenas regiões, denominadas placas epifisárias, interpostas entre a epífise e a diáfise de ossos longos, e também presentes em alguns ossos curtos.
Estas placas - também conhecidas como discos cartilaginosos, núcleos de crescimento ósseo, metáfises ou cartilagens de conjugação - hospedam células particulares chamadas células condrogênicas. É uma população celular em divisão contínua, dedicada à produção de condroblastos, dos quais representam os precursores naturais.
As populações condrogênicas dão origem a condroblastos (células que são depositadas com cartilagem), que, uma vez completada essa função, são transformadas em condrócitos (células inativas). Depois, há uma reabsorção gradual da cartilagem assim produzida, à calcificação da matriz residual e à conversão gradual do tecido ósseo fibroso recém-formado em tecido ósseo do tipo lamelar.
Todo o processo permite o crescimento de ossos longos.
Influências hormonais e nanismo de crescimento
O crescimento estatural é regulado por diferentes hormônios; antes da puberdade, o estímulo para o alongamento dos ossos longos é dado principalmente pela GH (ou hormônio somatotrófico), em sinergia com os hormônios da tireoide, assim como com insulina e fatores similares de crescimento da insulina (que aumentam seus efeitos).
Um defeito ou um excesso desses hormônios, em particular do GH, T3 e T4, determina mudanças no crescimento (nanismo ou gigantismo).
No final da puberdade, cerca de 16-17 anos para as mulheres e 18-20 anos para os machos, o crescimento estático pára. O crescimento pára porque as epífises estão ligadas à metáfise e as cartilagens de crescimento deixam de funcionar. A partir deste momento, não é mais possível aumentar o comprimento do osso.
Os hormônios sexuais responsáveis por esse bloqueio, que após induzir uma rápida aceleração do crescimento no período da puberdade, determinam sua parada definitiva.
Nas fêmeas, a secreção maciça de estrogênio na puberdade leva ao fechamento das cartilagens de conjugação dos ossos longos, terminando, na verdade, a fase de crescimento estatural. Fala análoga no homem, onde o aumento de andrógenos também aumenta a produção de estrogênios (para atividade periférica da enzima aromatase), determinando a soldagem dos discos intercartilaginosos e o retardo do crescimento.
O hipogonadismo (síntese reduzida de hormônios sexuais) causa gigantismo devido à falha em fechar as placas epifisárias durante a puberdade.
Deve-se notar que a secreção de GH é influenciada positivamente pelo exercício físico e negativamente pela obesidade (mais um motivo para incutir uma cultura esportiva saudável aos nossos filhos).
Entre os fatores ambientais capazes de influenciar o crescimento em altura, um papel predominante é desempenhado pelos alimentos, como mostrado pela chamada tendência secular (ou tendência de crescimento secular). De fato, no século passado, as crianças que vivem em países em desenvolvimento alcançaram uma estatura cada vez maior, acompanhando o progresso do bem-estar econômico nacional. Na Itália, por exemplo, a estatura de recrutas militares aumentou cerca de 10 cm entre 1861 e 1961.
