O ácido lático (C 3 H 6 O 3 ) é uma substância produzida pelo organismo durante o metabolismo normal do corpo. Essa síntese torna-se particularmente intensa em condições de deficiência de oxigênio, isto é, quando a demanda metabólica desse gás excede a disponibilidade; é uma característica do exercício físico extenuante, mas também de estados patológicos particulares, como os resultantes de uma obstrução das vias aéreas.
Bases Bioquímicas
Vamos relembrar que o ácido lático é produzido a partir do piruvato, que é o produto final da glicólise (um processo citoplasmático que realiza a degradação da glicose em duas moléculas de ácido pirúvico ou piruvato). No sexto dos dez estágios da glicólise, o aldeído 3-fosfoglicerídico é oxidado graças ao NAD oxidado (NAD +) que atua como um aceptor de hidrogenação de H +. O NAD é então reduzido para NADH (H +). Neste ponto, se quisermos que a energia continue a ser gerada através da glicólise, temos que nos preocupar com a regeneração do NAD oxidado (NAD +), que de outra forma seria rapidamente esgotado até se esgotar. Quando a disponibilidade de oxigênio é suficiente, a reoxidação do NAD reduzido é confiada ao ciclo de Krebs (fosforilação oxidativa mitocondrial), com consumo de oxigênio, formação de água e síntese de ATP. Quando o oxigênio é escasso, o piruvato que não entra no ciclo de krebs é reduzido ao ácido láctico pela enzima lactato desidrogenase. Desta reação (veja a figura), o NAD + necessário para a nova reação do aldeído 3-phosphoglyceric restaura-se; a glicólise pode então prosseguir.
Uma vez produzido, em pH fisiológico, o ácido láctico tende a se dissociar quase inteiramente em dois íons: o íon lactato e o íon H + (de acordo com a reação mostrada na figura).
Sendo, como o próprio nome nos lembra, de um ácido, a produção excessiva de lactato e o H + tendem a diminuir o pH dentro da célula, contribuindo (juntamente com muitos outros fatores) para o aparecimento da fadiga.
O primeiro mecanismo implementado pelas células para se defender contra a produção excessiva de ácido láctico consiste no seu fluxo para o ambiente extracelular e o sangue. Não é por acaso que, em condições normais, a concentração sanguínea de lactato é de 1-2 mmol / L, enquanto sobe para mais de 20 mmol / L durante um exercício particularmente intenso.
Eliminação de ácido lático
Apesar das altas concentrações, o ácido láctico é um produto particularmente tóxico, que como tal deve necessariamente ser eliminado, não pode e não deve ser considerado um desperdício. De fato, uma vez produzido, o ácido lático pode:
- ser capturado e usado por alguns tecidos para fins energéticos, como acontece, por exemplo, no coração (que prefere usar lactato em vez de glicose), mas também ao nível das mesmas células musculares (as fibras brancas são melhores em produzi-las e vermelhas para descartá-las) ;
- ser utilizado para a síntese ex-novo de glicose / glicogênio (gliconeogênese, ciclo de Cori no fígado).
Em ambos os casos, o lactato deve primeiro ser convertido em piruvato, novamente pela enzima lactato desidrogenase, com redução de NAD + para NADH (H +). Neste ponto, o piruvato pode ser completamente oxidado no ciclo de Krebs ou usado para a gliconeogênese.
Já vimos como uma síntese excessiva de ácido láctico perturba o metabolismo da célula, o que proporciona sua liberação para o exterior através de transportadores de membrana específicos (MCTs). Além de vários mecanismos de defesa que veremos em breve, há um controle adicional a priori que impede o acúmulo excessivo de lactato no ambiente intracelular. A queda do pH (ambiente ácido) - devido ao acúmulo de H + hidrogenados derivados da dissociação do ácido láctico - na verdade inibe a enzima fosfoactoquinase, que intervém no terceiro estágio da glicólise determinando sua velocidade. Como conseqüência, uma queda excessiva no pH provoca uma desaceleração da glicólise, reduzindo a velocidade de síntese do ácido láctico (feedback negativo).
A diminuição excessiva do pH intracelular é, no entanto, também combatida por sistemas tampão, entre os quais o mais importante é o biarbonato / ácido carbônico, impulsionado pela atividade respiratória com a eliminação de CO2:
Como mostrado na figura, a intensa atividade respiratória que ocorre durante o exercício físico intenso reduz a concentração de CO2 e ácido carbônico no sangue, tamponando a ingestão do produto de H + pela dissociação do ácido lático.
A imagem acima mostra a progressão temporal do lactato sanguíneo (lactatemia) durante a fase de recuperação após um intenso esforço de ácido láctico. Como claramente mostrado no gráfico, o sujeito treinado é capaz de descartar o ácido lático em menos tempo do que o sedentário. Outra coisa importante a sublinhar é que dentro de uma hora, no máximo, os níveis de lattemia retornam às condições da linha de base; portanto, é errado atribuir ao acúmulo de ácido lático a dor muscular que acompanha os dias após um treinamento particularmente intenso.
Para facilitar o descarte de ácido lático após um esforço máximo, o atleta terá o cuidado de acompanhar o desempenho com uma fase de desaceleração de relaxamento que dura de 15 a 20 minutos.
