álcool e álcool

Álcool e Gastrite

Álcool etílico

O álcool etílico é uma macro molécula não nutricional que fornece 7 kcal por grama; está contido em bebidas alcoólicas obtidas por fermentação (vinho, cerveja, etc.) ou destilação (grappa, uísque, etc.) graças à degradação de carboidratos (simples e complexos) por alguns microorganismos ou leveduras, chamados saccharomyces.

O álcool é um nervo e, portanto, age de forma tóxica no nível de TODOS os tecidos do corpo, no entanto, alguns distritos são mais vulneráveis ​​do que outros. As células da mucosa digestiva são as primeiras a serem afetadas pela introdução do álcool; De fato, a absorção do etanol ocorre por difusão simples no epitélio da boca, na mucosa gástrica e no intestino delgado.

Uma vez absorvido, o álcool etílico entra na circulação e atinge todas as periferias, nas quais manifesta sua função tóxica mais ou menos evidente; o efeito mais facilmente identificável é o sistema nervoso central (SNC): sensação de calor, desinibição, alteração da coordenação e alongamento dos tempos de reação aos estímulos. No entanto, mesmo se assintomática, a citólise ocorre em todas as formas histológicas do corpo: células renais, células do pâncreas, células do fígado, etc. O álcool etílico também provoca uma reação hormonal muito semelhante à ingestão de uma forte carga glicêmica com aumento de insulina, resultando em um aumento no depósito adiposo gordo pela sua conversão em ácidos graxos porque, não sendo um nutritivo, sua oxidação energética Nunca é direto.

A eliminação do etanol ocorre principalmente no fígado graças a processos enzimáticos específicos; no entanto, como resultado da intoxicação por etil, os hepatócitos também sofrem lesões citolíticas que podem ser identificadas com a detecção de transaminases no sangue.

O uso freqüente de álcool etílico é um dos principais fatores de risco para o abuso crônico, o que pode determinar o início da síndrome psiquiátrica por alcoolismo.

Álcool e gastrite

No nível gástrico, o álcool etílico tem uma função marcadamente deletéria; pode originar complicações agudas e crónicas, cuja manifestação depende sobretudo do nível de predisposição individual e da presença de outros comportamentos inadequados (má alimentação, tabagismo, nervosismo, etc.). As manifestações clínicas mais frequentes são:

  • Gastrite aguda
  • Gastrite superficial crônica
  • Gastrite atrófica crônica

A etiopatogenia da gastrite - aguda ou crônica - depende de:

  • Síntese reduzida de muco
  • Alteração do fluxo sanguíneo submucoso
  • Alteração da permeabilidade celular
  • Bloqueio da síntese de monofosfato de adenosina cíclico (AMPciclico - mensageiro envolvido na transdução de sinal)
  • Alteração do potencial da membrana celular

As complicações mais freqüentes da gastrite com ácido etílico são agudas e crônicas; entre os agudos, é possível encontrar sangramento gástrico identificável com o início do vômito no sangue, enquanto, a longo prazo, a presença de patologias mucosas pode cronicizar, facilitando o aparecimento do carcinoma gástrico.

Gastrite hemorrágica aguda

Este tipo de manifestação patológica é basicamente atribuível (20-40% dos casos) a duas causas etiológicas: abuso de álcool e uso de drogas gastrolépticas (antiinflamatórios não farmacológicos); enquanto é mais raro que seja causado pela ingestão de agentes corrosivos. Os mecanismos patogênicos ligados ao início da gastrite hemorrágica aguda estão ligados à ação epitelial direta do álcool na mucosa, à hiper-secreção gástrica reflexa e à congestão vascular da submucosa.

A gastrite hemorrágica aguda manifesta-se por lesões da mucosa gástrica (que algumas vezes atingem a perfuração do trato digestivo) associadas a erosões, úlceras e hemorragias hemorrágicas e, em seguida, sangramento oculto e abundante; Tais alterações orgânicas estão relacionadas a sintomas como dores epigástricas, queimaduras pós-prandiais, náuseas e vômitos no sangue. Às vezes, manifestações sistêmicas como febre, taquicardia, palidez e sudorese podem ser destacadas. As formas mais graves de gastrite ulcerativa aguda evoluem para anormalidades eletrolíticas (induzidas por vômitos) e para colapso de choque e / ou cardio-circulatório; em geral, o prognóstico é benigno e de curta duração (cerca de 2-7 dias), mas nas formas mais graves as complicações de natureza muito grave não são excluídas.

bibliografia:

  • O livro italiano sobre o álcool. Volume 1 - A. Allamani, D. Orlandini, G. Bardazzi, A. Quartini, A. Morettini - EEA Florença - pag 215
  • Álcool. Alcolismi. O que muda? - B.Sanfilippo, GL Galimberti, A. Lucchini - Anjos Franco - página 96