Os locais anatômicos, como locais de fadiga e mecanismos fisiológicos relacionados, já foram identificados há algum tempo; em caráter experimental, a fadiga foi diferenciada em CENTRAL e PERIFÉRICO.
- CENTRAL quando é devido a mecanismos que se originam no sistema nervoso central (SNC), ou em todas aquelas estruturas nervosas corticais e subcorticais cujas tarefas vão desde a concepção do movimento até a condução do impulso nervoso até o neurônio motor espinhal.
- PERIFÉRICO se os fenômenos que o determinam ocorrem no neurônio motor espinhal, na placa motora ou na fibrocélula esquelética.
Em atividades esportivas de longa duração, importantes alterações metabólicas ocorrem, tais como:
- Redução de glicose no sangue
- Acúmulo de plasma de amônio (NH3)
- Aumento na proporção entre aminoácidos aromáticos e ramificados
que influenciam negativamente a funcionalidade das células nervosas.
Os estudos examinados até o momento parecem mostrar que a poltrona mais afetada pela fadiga é o músculo (componente PERIFÉRICO) excluindo a junção nervosa. A atividade esportiva intensa e duradoura influencia negativamente a atividade do sarcolema alterando a distribuição iônica intra e extracelular com o aumento do sódio intracelular (Na +) e do potássio extracelular (K +). Este fenômeno diminui a negatividade do potencial de repouso da fibra e reduz a amplitude do potencial de ação, bem como a velocidade de propagação. Além disso, o acúmulo de íons hidrogênio (H +) no ambiente extracelular também parece contribuir para a redução da velocidade de condução das fibras musculares.
No músculo fatigado, a alteração da função do complexo do retículo sarcoplasmático do túbulo transverso tem um peso decisivo; compromete o mecanismo contrátil mais afetado pela disponibilidade de tri fosfato de adenosina (ATP) e cálcio (Ca2 +). Tem sido demonstrado que a amplitude do transiente de Ca2 + diminui com o desenvolvimento da fadiga e é devido a uma inibição dos canais de liberação e recaptação de Ca2 + no nível do retículo sarcoplasmático, acompanhada pela reduzida afinidade da troponina pelo próprio Ca; esses fenômenos são devidos ao aumento de H + e atribuídos ao aumento do ácido láctico. Finalmente, a redução do processo de liberação e recaptação de Ca2 + do retículo sarcoplasmático aumenta a duração do próprio transiente de Ca2 +, reduzindo a taxa de contração.
Outro fator sobre o qual depende o início da fadiga é, sem dúvida, o desequilíbrio entre a velocidade de divisão do ATP e a velocidade de síntese do mesmo. O que importa, em vez da concentração desta molécula (que raramente cai abaixo de 70%), é a concentração de fósforo inorgânico (Pi) que é liberado pela hidrólise do ATP; seu aumento induz a formação de pontes de actino-miosina e dificulta o mecanismo contrátil.
Também digno de nota é a disponibilidade de glicogênio muscular que, em exercícios prolongados no consumo de oxigênio entre 65% e 85% do VO2MÁX (recrutamento de fibras brancas rápidas, oxidativas-glicolíticas e resistentes à fadiga, então tipo IIa), torna-se um elemento fortemente limitante; pelo contrário, para esforços de menor intensidade, os substratos primários são glicose e ácidos graxos sanguíneos; para aqueles de maior intensidade, o ácido lático na acumulação impõe a interrupção do esforço ANTES da depleção de reservas de glicogênio.
A fadiga muscular é certamente um fenômeno de etiologia multifatorial que envolve diferentes sítios celulares e mecanismos bioquímicos e que depende do tipo de exercício realizado, sua duração e intensidade e, portanto, o tipo de fibras envolvidas no gesto atlético.
