Do Dr. Francesco Casillo
A carga glicêmica é um parâmetro que indica o impacto que um alimento, tomado em certas quantidades, tem sobre a glicemia (nível de açúcar no sangue). Sabê-lo e saber calculá-lo é útil por diferentes razões, que podem ser contadas, em essência, entre as de bem - estar e beleza ; isso se deve às implicações e influências que a ingestão de carboidratos (ou açúcares) - e a conseqüente liberação de insulina - gera na composição corporal (massa magra e massa gorda) e no metabolismo do indivíduo.
Visão geral de alguns efeitos metabólicos e hormonais decorrentes da ingestão de carboidratos
A ingestão de carboidratos (ou açúcares) gera um aumento no nível de açúcar no sangue (nível de glicose no sangue). A conseqüente resposta metabólico-hormonal específica para nutrientes, preparada pelo organismo, resulta na secreção do hormônio insulina.
Para o sistema nervoso central, a insulina é o sinal da introdução de alimentos, bem como da abundância de energia; além disso, a partir desse estímulo hormonal, eles alcançam diferentes efeitos metabólicos e de substrato, dentre os quais os mais importantes estão listados:
- Enfatizando o uso de glicose
- Inibição da lipólise (isto é: inibição do uso de gordura de armazenamento de energia)
- Síntese de glicogênio (depósito de açúcares em cadeias poliméricas na forma de glicogênio no tecido muscular e no fígado).
- Lipogênese: conversão de açúcares em ácidos graxos, sua esterificação em triglicerídeos e deposição no tecido adiposo.
Como dito, quanto maiores os impactos glicêmicos de uma refeição (isto é, altos níveis de carga glicêmica), mais acentuados são os efeitos induzidos pela insulina. Entre esses efeitos, há também um aumento no armazenamento de triglicerídeos (gorduras) no tecido adiposo, com aumento da gordura corporal). Este evento - além de ter repercussões nos objetivos de uma puramente estética-física (ou seja, de ser "apto") - tem, sobretudo, importantes repercussões na saúde do indivíduo.
Carga glicêmica e condição físico-estética (efeitos na aptidão física)
Neste ponto, deve ficar claro que - se através da conduta disciplinada de um programa de treinamento, nós objetivamos alcançar a perda de peso * - um manejo não ideal da ingestão de carboidratos (em seus componentes qualitativos e quantitativos em conjunto) pode não apenas para a otimização do resultado desejado, mas até para comprometer os resultados, que NÃO se adequa aos objetivos do SLIM!
* Pretende-se como a redução prevalente, relativa (%) e absoluta (kg) do MASSA GRASSA em favor do magro.
Tecido adiposo e saúde
A necessidade de incentivar uma diminuição dos níveis de massa gorda não deve ser apenas motivo de interesse em melhorar a área física e estética, mas também, e sobretudo, um motivo para preservar o estado de saúde, protegendo-o das armadilhas fisiopatológicas que eles seguem excessos de depósitos gordurosos.
Para entender melhor quais implicações e efeitos prejudiciais podem gerar o aumento do tecido adiposo na saúde, é necessário passar por uma breve introdução sobre a diferente anatomia dos diferentes tipos de tecido adiposo e seus efeitos.
Notas sobre a anatomia do tecido adiposo
A gordura da área abdominal é subdividida em 2 classes macro:
- gordura abdominal subcutânea
- e gordura abdominal intra-abdominal, que por sua vez é subclassificada em:
- Gordura visceral ou intraperitoneal (composta principalmente por gordura omental e mesentérica)
- e gordura retroperitoneal3.
A gordura retroperitoneal representa uma pequena parte da gordura intra-abdominal3.
Além disso, foi demonstrado que a gordura visceral, comparada à gordura retroperitoneal, apresenta maior correlação com as variáveis metabólicas sistêmicas, dentre as quais: níveis plasmáticos de insulina, nível de açúcar no sangue e pressão sistólica3.
O acúmulo excessivo de gordura corporal é responsável por um círculo vicioso de alterações metabólicas, de substrato e hormonais, promovendo o diabetes e futuras complicações cardiovasculares; nesse sentido, o efeito negativo sobre a saúde é maior para a gordura visceral abdominal em comparação com a dos depósitos femorais glúteos periféricos1.
A gordura visceral é um elo importante entre as diferentes "faces" da síndrome metabólica: intolerância à glicose, hipertensão, dislipidemia e resistência à insulina6.
Entretanto, também surgiu que a gordura subcutânea - WHEN localizada na região do tronco (tórax e abdome) - contribui mais para desencadear a resistência à insulina do que a gordura subcutânea presente em outras regiões do corpo4; portanto, também a gordura subcutânea - e não apenas a gordura visceral - como componente da obesidade central, tem forte associação com a resistência à insulina5.
A obesidade abdominal (altas porcentagens de gordura abdominal visceral e subcutânea) também tem sido relacionada a alterações nos níveis plasmáticos de lipoproteínas, particularmente ao aumento dos níveis plasmáticos de triglicérides e baixos níveis de HDL2 (este último mais comumente conhecido como : bom colesterol).
Dois outros aspectos dignos de nota são os seguintes:
- a gordura abdominal-intra-abdominal-visceral tem a maior taxa / resposta lipolítica em comparação com outros depósitos de gordura1;
- por causa de sua anatomia é capaz de ter efeitos no metabolismo do fígado.
De fato, os adipócitos viscerais abdominais são mais sensíveis à ação das catecolaminas do que os que compõem a gordura subcutânea abdominal2. O aumento da sensibilidade aos processos lipolíticos devido às catecolaminas na gordura omental em indivíduos não obesos está associado a um aumento no número de receptores adrenérgicos beta 1 e beta 22. Tudo isso está associado a um aumento da sensibilidade dos receptores adrenérgicos beta 32.
Em indivíduos obesos há uma resposta lipolítica aumentada às catecolaminas no nível abdominal, e não na área glúteo-femoral e o aspecto que merece destaque é que o aumento da lipólise da gordura visceral é acompanhado por uma sensibilidade reduzida ao efeito antilipolítico induzido por 'insulina2.
Isso significa que esse quadro pode levar a um aumento do fluxo de ácidos graxos livres no sistema venoso portal, com diferentes efeitos possíveis no metabolismo do fígado. Estes incluem: produção de glicose, secreção de VLDL, interferência na depuração de insulina hepática levando a uma condição de dislipoproteinemia, intolerância à glicose e hiperinsulinemia2.
Além disso, a deposição anormalmente alta de gordura visceral é conhecida como obesidade visceral. Esse fenótipo da composição corporal está associado à síndrome metabólica, doenças cardiovasculares e várias neoplasias, incluindo câncer de mama, próstata e retal17.
E é a gordura visceral que contribui significativamente para o nível de ácidos graxos livres na corrente sanguínea em comparação com a gordura subcutânea1.
Agora vamos ver, como esquematicamente resumido no gráfico, o que acontece quando há altos níveis de gordura visceral devido a um estilo de vida inadequado, caracterizado por excessos em sinergia com o estilo de vida sedentário.
1) Fenômenos da lipólise na gordura visceral e conseqüente aumento do nível de ácidos graxos no sangue → 2) Os ácidos graxos liberados no fluxo sanguíneo geram repercussões metabólicas-hormonais em diferentes níveis: na área muscular, no fígado e no pâncreas.
- 2a) Ao nível do músculo esquelético : há diminuição dos transportadores de glicose (GLUT-4) 8. Portanto, menos glicose entra nas células musculares! Além disso, a inibição da enzima exocinase também é registrada, portanto a não capacidade de deixar a glicose entrar na glicólise9; Isso significa má utilização de glicose e redução nas taxas de ressíntese de glicogênio muscular10 (pronta para usar a reserva de energia de carboidratos). Além disso, o aumento do IRS-1 (receptores de insulina) é inibido 1.
Em última análise, as alterações musculares levam à hiperglicemia (aumento da glicose no sangue)
- 2b) Ao nível do pâncreas . Embora a glicose represente o estímulo nutricional eletivo para a secreção de insulina, os ácidos graxos de cadeia longa interagem com uma proteína receptora altamente expressa no fígado: GPR40. A interação "ácido graxo-GPR40" amplifica a estimulação da glicose na secreção de insulina, aumentando assim os níveis sanguíneos 7!
Em última análise, as alterações pancreáticas levam à hiperinsulinemia .
- 2c) No nível do fígado. Um alto fluxo de ácidos graxos no fígado induz uma diminuição na extração de insulina pelo próprio fígado, devido à inibição de sua ligação ao hormônio pelo receptor, bem como a sua degradação. Tudo isso leva inelutavelmente a uma condição de hiperinsulinemia, bem como ao desaparecimento da supressão da produção de glicose hepática2.
Além disso, os ácidos graxos também aceleram os processos de gliconeogênese2 (isto é, a produção de glicose a partir de outros substratos: por exemplo, aminoácidos) exaltando estados ainda mais hiperglicêmicos !
Para tornar o quadro ainda mais nefasto, em resposta à ampla disponibilidade de ácidos graxos, o aumento da esterificação dos ácidos graxos, juntamente com a redução da degradação hepática das "apolipoproteínas B", leva à síntese e secreção de VLDL aterogênica 2.
A soma dos efeitos exercidos pelos ácidos graxos nos diferentes tecidos leva a condições de HIPERGLICEMIA, portanto, a um quadro metabólico-hormonal alterado que predispõe à síndrome metabólica!
Além disso, os eventos evocados pelos ácidos graxos, derivados do processo lipolítico, da gordura visceral, desencadeiam e alimentam um círculo vicioso que, de forma exemplar, mas não exaustiva, pode ser visto de duas maneiras:
- Os estados hiperglicêmicos e hiperinsulinêmicos estabelecidos promovem maior armazenamento de gordura.
- Por outro lado, a hiperinsulinemia evocada é a ANTITETICA para a secreção do hormônio glucagon (hormônio hiperglicêmico e também lipolítico ); Desta forma bloqueia também a lipólise, que é a possibilidade de poder utilizar gorduras armazenadas para fins energéticos.
Aqui, então, que a adição de lipogênese (formação de gorduras) e antilipólise (inibição do catabolismo da gordura) favorece - no sujeito apresentando altos níveis de gordura visceral - aumentos quantitativos adicionais dos mesmos, perpetuando assim as alterações metabólicas do substrato dos quais é responsável e afeta a saúde do indivíduo!
De fato, devido às razões mencionadas acima, "De novo lipogenesi" é ainda mais pronunciado nos indivíduos com sobrepeso antes mesmo de comer uma refeição! E isso está positivamente correlacionado com os níveis glicêmico e insulinêmico em jejum13.
Tecido adiposo e patologias
O tecido adiposo é um secretor de numerosas adipocinas (moléculas pró e anti-inflamatórias) que têm um efeito profundo no metabolismo.
À medida que o tecido adiposo aumenta, a secreção de adipocinas pró-inflamatórias aumenta e a inflamação das adipocinas anti-inflamatórias diminui19.
A obesidade (especialmente a gordura visceral, como esta última produz mais citocinas do que a gordura subcutânea) representa uma condição / condição de inflamação sistêmica crônica, uma vez que a gordura visceral está positivamente correlacionada à proteína C-reativa (marcador inflamatório) 19, 21
A inflamação sistêmica crônica é reconhecida como a causa de múltiplas formas de câncer, assim como outros estados patológicos: diabetes tipo 2, síndrome metabólica, aterosclerose, demência, problemas cardiovasculares 18, 20.
A inflamação também causa alterações na sensibilidade dos receptores à insulina, promovendo assim a resistência à insulina.
A resistência à insulina promove o desenvolvimento de tumores através de diferentes mecanismos. Células neoplásicas utilizam a glicose para proliferar, portanto a hiperglicemia promove carcinogênese para o estabelecimento de um ambiente favorável ao crescimento tumoral18.
Existe uma associação positiva entre altos níveis circulantes de insulina e glicose e um aumento do risco de câncer colorretal e pancreático18.
Receptores de insulina e transportadores de glicose sensíveis à insulina vistos no nível da região temporal média do cérebro que preside a formação da memória, sugerem a importância da insulina para a manutenção da função cognitiva fisiológica e apropriada. A relação direta entre a sinalização de insulina e IGF prejudicada e o aumento da deposição do peptídeo AΒ nas placas amilóides responsáveis pela neurodegeneração foi discutida.
Baixos níveis de insulina ou resistência à insulina no cérebro seriam responsáveis pela morte neuronal devido à falta da presença de fatores trópicos devido ao déficit no metabolismo energético, favorecendo a potegenesis de uma das formas mais comuns de demência: a doença de Alzheimer21.
E como mencionado, a resistência à insulina é mediada por processos inflamatórios que ocorrem dentro do crescimento do tecido adiposo.
Uma das possíveis soluções para induzir uma melhora no estado de saúde é favorecer a diminuição dos depósitos de gordura, principalmente na região abdominal.
Isso pode ser feito através da ação combinada de
- um estilo alimentar equilibrado em uma base diária
- condução de um regime de exercício físico regular adequado às habilidades psicoemocionais físico-motoras
- uma melhora no estilo de vida modulando estressores.
Embora uma introdução dietética superior às suas reais necessidades metabólicas e energéticas nunca seja uma escolha a ser considerada, é difícil, como raro, que o significado de "Hiper" seja principalmente proteína e / ou lipídio derivados, sem envolver significativamente a esfera de glicose.
Isto é devido a aspectos puramente culturais e necessidades práticas.
- "Cultural": uma vez que é na cultura italiana para comer nas principais refeições (café da manhã, almoço e jantar) com cereais, farinha e seus derivados (pão, massas, pizzas, baguetes, biscoitos etc.), enquanto não é comum comer refeições compostas de alimentos EXCLISIVAMENTE PROTEÍNAS e LIPID (somente carne e / ou apenas peixe, por exemplo).
- De "necessidade prática" porque nos intervalos de trabalho ou estudo ou nas janelas de tempo que intermezzo as refeições principais (isto é: meio da manhã e meio da noite) não cozinhar com alimentos de proteína salutar (carne, ovos, peixe), mas com alimentos puramente ou parcialmente glucídicos: sanduíches, sanduíches, iogurte de frutas, biscoitos, frutas, fast foods, etc.).
De fato, aquelas com sobrepeso, obesas e relato de doenças relacionadas a estes status de peso, certamente não são aquelas que relatam em seu estilo de alimentação uma hiperintrodução de proteína e lipídios CON CONTEMPORANEA baixa ou inexistente introdução de carboidratos (carboidratos); o oposto é verdadeiro, isto é, que seu status de peso (se não deriva de doenças genéticas e / ou disfunção hormonal descompensada) - do ponto de vista dos hábitos alimentares - está relacionado a um consumo predominante de carboidrato-dietético em% termos e / ou absolutos.
Dado que as fontes de alimento de carboidratos são uma parte importante de um regime nutricional equilibrado (e isto é especialmente verdadeiro para aquelas fontes de alimento que possuem um espectro físico-químico de importante valor nutricional de diferentes pontos de vista: tipo de carboidratos, conteúdo de fibra, conteúdo vitamina-mineral, teor de água e capacidade alcalinizadora, etc.), não se trata de excluí-los, mas de administrá-los qualitativa e quantitativamente, para otimizar seu desempenho psico-físico e manter seu estado de saúde intacto ou potencializado.
De fato, fontes alimentares com alto teor de carboidratos, típicas dos regimes nutricionais ocidentais, geram uma alta resposta glicêmica, favorecendo a oxidação pós-prandial dos carboidratos, deprimindo assim a das gorduras; portanto, tendem a favorecer o acúmulo de gordura12.
Por outro lado, abordagens que geram respostas glicêmicas baixas podem melhorar o controle do peso corporal, pois promovem sensação de saciedade, minimizam a secreção de insulina pós-prandial e favorecem a preservação da sensibilidade à insulina12.
Isto é corroborado pelo fato de que muitos estudos relataram valores mais altos de perda de peso corporal quando os regimes nutricionais dentro de um contexto hipocalórico previam fontes alimentares de baixo índice glicêmico em comparação àqueles com alto índice glicêmico12.
Embora o controle glicêmico desempenhe um papel crucial na modulação da resposta insulínica, esse aspecto assume maior importância, especialmente em indivíduos com sobrepeso. De fato, verificou-se que, após uma refeição hiperglicídica, os indivíduos com excesso de peso relataram hiperinsulinemia, bem como maiores concentrações de gordura e triglicérides em comparação com os indivíduos magros13.
A modulação inapropriada da carga glicêmica também é responsável por afetar os níveis de massa magra.
De fato, observou-se que as cargas glicêmicas das ALTIs determinam um balanço nitrogenado negativo devido à estimulação de hormônios proteolíticos12 (isto é, hormônios que atuam na destruição de proteínas).
Além disso, os valores aberrantes da carga glicêmica, além de desencadear as alterações metabólicas descritas, também condicionam os comportamentos alimentares subsequentes, em termos de seleção da qualidade e quantidade das fontes alimentares das refeições a seguir. Isto é devido a vários fatores metabólicos e hormonais. De fato, as cargas glicêmicas das ALTI levam a um maior declínio nos níveis de leptina e também a uma rápida diminuição dos níveis glicêmicos com a conseqüente estimulação temporal dos receptores gastrointestinais para CCK, GLP-1 e GIP e, portanto, também menos estimulantes. natureza temporal direta e / ou indireta dos centros de saciedade cerebral12, 14.
Além disso, altos níveis de carga glicêmica foram positivamente associados ao risco de câncer cólon-retal16.
Por uma variedade de razões, incluindo aquelas que foram expostas até agora, é absolutamente desejável levar um estilo de vida saudável que enfatize a atenção para um estilo nutricional equilibrado e equilibrado, na frequência das refeições diárias, a escolha qualitativa e quantitativo dos alimentos que compõem as refeições individuais e a relação ideal entre os nutrientes dentro de refeições individuais, bem como a prática constante de atividade física (de preferência conduzida por um treinador válido ou personal trainer ), que deve promover a otimização dos sistemas metabólico-hormonal para promover a saúde do indivíduo.
GLICEMIK é a calculadora válida que lhe permite tomar consciência do impacto da glicemia e suas conseqüências (incluindo a estimulação dos processos que promovem o aumento da massa gorda) induzidas pela combinação dos significados qualitativos e quantitativos do estilo nutricional.
Na rede (internet) existem várias fontes que permitem calcular a carga glicêmica, considerando que, em vez disso, a conveniência em mãos para quem tem um smartphone reside em aplicativos endereçados para esse fim.
Exemplos práticos dos dois tipos de cálculos que podem ser realizados com o Glicemik
"Eu gostaria de saber o valor da carga glicêmica induzida por 250g de pizza ou 250g de banana ou 100g de tâmaras ou outros alimentos para tomar conhecimento da propensão que esses valores têm em impactar o açúcar no sangue e / ou promover fenômenos de acúmulo de gordura corporal".
OR
"Eu gostaria de saber quantos gramas de banana ou maçã ou pizza ou outros alimentos correspondem a um baixo valor de carga glicêmica, por exemplo 10, para não estimular os processos de acúmulo de gordura corporal.
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20) ENVELHECIMENTO MUSCULAR E INFLAMAÇÃO.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto e Educação Física. Universidade de Coimbra
21) Artigo de Revisão Promoção da Doença de Alzheimer pela Obesidade: Mecanismos Induzidos - Ligações Moleculares e Perspectivas.Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso.Convertia Atual e Pesquisa Geriátrica
Volume 2012 (2012), artigo ID 986823, 13 páginas
