Com curadoria de Zonca Riccardo
O treinamento intenso força todo o corpo a "adaptar-se" a essa nova condição de "supertrabalho" através do desenvolvimento de modificações morfológicas e funcionais, que são definidas como adaptações . No que diz respeito ao sistema cardiovascular, as adaptações mais visíveis são observadas em atletas dedicados a disciplinas de esportes aeróbicos ou de resistência, que exigem a realização e manutenção por longos períodos de débito cardíaco (quantidade de sangue que o coração bombeia na circulação em uma unidade de tempo) teto. Tais adaptações fazem com que o coração desses atletas pareça tão diferente daquele de um sedentário que foi cunhado com o termo "coração de atleta".
A presença dessas adaptações permite que o coração do atleta forneça um desempenho superior durante o esforço normal.
Sua entidade varia de acordo com:
tipo, intensidade e duração das competições e sessões de treinamento;
características fisiológicas básicas do sujeito, em grande parte geneticamente definidas;
idade do sujeito e período de início da atividade;
Podemos distinguir as adaptações em:
ADAPTAÇÕES CENTRAIS | ADAPTAÇÕES PERIFÉRICAS |
À custa do coração | Afetado por vasos sanguíneos, artérias, venosas e capilares |
Adaptações Centrais
Todas as adaptações do coração do atleta são destinadas a receber e bombear para fora dos ventrículos uma quantidade muito maior de sangue do que a de um indivíduo não treinado; o coração assim consegue aumentar consideravelmente o débito cardíaco sob estresse, satisfazendo as maiores demandas de O2 por parte dos músculos. As principais modificações são:
- o aumento do volume do coração (cardiomegalia);
- redução da freqüência cardíaca (bradicardia) em repouso e sob estresse.
O aumento do volume do coração é o fenômeno mais importante com a finalidade de aumentar a faixa sistólica (quantidade de sangue expulso em cada sístole) e do débito cardíaco. Em atletas que praticam esportes aeróbicos no mais alto nível, o volume cardíaco total também pode dobrar. Observando o coração desses atletas, podemos perguntar quando deve ser considerado "patológico", devido a doença cardíaca.
Para definir esses limites, devemos levar em conta o tamanho do corpo do sujeito (superfície do corpo). Por exemplo, no mundo animal, o tamanho do coração depende estritamente do tamanho do coração e do tipo de atividade física que ele realiza; que naturalmente condiciona os requisitos de energia muscular. Para ser preciso, o maior coração é a baleia, mas o maior em relação ao peso corporal é o do cavalo.
Em relação ao que acaba de ser dito, em geral, os corações maiores são também aqueles que batem mais lentamente e vice-versa; Por exemplo, o coração de um pequeno roedor chamado mustiol excede 1000 bpm ! (para aprofundar).
Com o advento da ultrassonografia, foi possível descobrir a existência de diferentes modelos de adaptação do coração em atletas que praticam esportes diferentes. Em relação ao ventrículo esquerdo, foram identificados dois modelos de adaptação:
HIPERTROFIA ECCENTRICA refere-se a atletas de resistência aeróbia, em que o ventrículo esquerdo aumenta o seu volume interno e a espessura das suas paredes, assumindo uma forma arredondada;
A HIPERTROFIA CONCENTRICA refere-se a atletas dedicados a esportes estáticos e energéticos, nos quais o ventrículo esquerdo aumenta a espessura das paredes sem aumentar o volume interno, mantendo sua forma original, ovóide ou assumindo uma forma mais alongada.
O ultrassom hoje tem um grande poder nas mãos do cardiologista, pois permite distinguir uma cardiomegalia fisiológica, devido ao treinamento, desde o patológico, devido a doenças do coração relacionadas a alterações do funcionamento normal das valvas cardíacas (valvulopatia) ou disfunção do músculo cardíaco (miocardiopatias).
O treinamento aeróbico ou resistido causa importantes alterações no sistema nervoso autônomo do coração, caracterizado por uma redução do tônus simpático (adrenérgico, adrenalina) com prevalência de tônus vagal (do nervo vago, onde as fibras que atingem o fluxo cardíaco) esse fenômeno é chamado de "hipertonia vagal relativa". A conseqüência mais óbvia desta nova regulação do sistema nervoso autônomo do coração é a redução da freqüência cardíaca de repouso. Em uma pessoa sedentária, mesmo após algumas semanas de treinamento, uma redução na FC de 8-10 bpm pode ser observada.
Em grandes níveis de competição, é possível atingir 35 - 40 bpm, valores que moldam a bradicardia clássica do atleta. Neste ponto, podemos nos fazer a pergunta: "até que ponto o coração de um atleta pode bater devagar?" a resposta agora é simples graças ao eletrocardiograma (ECG), capaz de gravar em fita magnética por períodos de 24 a 48 horas; isso é essencial para entender se esses valores baixos de FC são normais.
O CORAÇÃO DO ATLETA DURANTE O ESFORÇO
Em repouso, o débito cardíaco de um atleta treinado é sobreponível ao de um sujeito sedentário da mesma idade e área de superfície corporal, cerca de 5 L / min em um indivíduo adulto de constituição média.
A diferença entre o coração do atleta e o do sedentário fica clara durante o esforço. Em atletas de endurance altamente treinados, o GC máximo pode excepcionalmente atingir 35 - 40 L / min, na prática, valores duplos daqueles alcançáveis por um sujeito sedentário.
O coração treinado aumenta o GS em relação aos valores de repouso em maior extensão do que o coração de um sujeito sedentário; de fato, na mesma intensidade do exercício, a CF no atleta é sempre muito menor que a do sedentário (bradicardia relativa durante o esforço).
Além dessas diferenças já descritas, existem outras diferenças no comportamento do coração durante o esforço. Por mão eles amam que o FC aumenta durante o exercício reduz em paralelo o tempo disponível para os ventrículos encherem (a duração da diástole): o coração treinado, sendo mais "elástico", tem maior facilidade para acomodar o sangue em seu corpo. cavidade ventricular e, portanto, consegue encher bem mesmo quando a FC aumenta muito e a duração da diástole é reduzida. Este mecanismo contribui para a manutenção de um GS alto.
Adaptações periféricas
É lógico que o sistema circulatório, constituído por vasos arteriais e venosos, também deva se adaptar a essa nova realidade. Em outras palavras, a circulação deve ser fortalecida para permitir que o fluxo de sangue (equivalente ao tráfego de carros) seja tão alto sem "desacelerações".
Na microcirculação, as adaptações mais importantes afetam naturalmente os músculos, especialmente os músculos mais treinados. Os capilares, através dos quais ocorrem as trocas entre o sangue e o músculo, distribuem-se em maior extensão ao redor das fibras musculares vermelhas, o metabolismo aeróbico lento (fibras oxidativas), que necessitam de uma quantidade maior de oxigênio.
No atleta de resistência com treinamento, há um aumento absoluto no número de capilares e na relação capilar / fibra muscular, um fenômeno conhecido como capilarização . Graças a isso, as células musculares estão nas melhores condições para explorar plenamente a maior disponibilidade de substratos de oxigênio e energia. O aumento da superfície capilar e a capacidade de vasodilatação das arteríolas musculares, faz com que os músculos recebam quantidades realmente notáveis de sangue sem aumentar a pressão arterial média.
Além dos vasos de microcirculação, até artérias e venosas de médio e grande calibre aumentam seu tamanho ("vasos de atleta"). O fenômeno é particularmente evidente na veia cava inferior, o vaso que leva ao coração o sangue proveniente dos músculos dos membros inferiores, muito utilizado nos diversos esportes.
Após o treinamento de resistência, há um aumento nas artérias coronárias, que nutrem o coração. O coração do atleta, aumentando seu volume e massa muscular, necessita de maior oferta de sangue e maior quantidade de oxigênio.
O aumento do calibre dos vasos coronários (os vasos que nutrem o coração) é outro elemento que diferencia a hipertrofia fisiológica do coração da hipertrofia patológica associada às cardiopatias congênitas ou adquiridas.
