Ácido Araquidônico em Alimentos e Síntese Endógena
O ácido araquidônico é um ácido graxo poliinsaturado com 20 átomos de carbono [20: 4 (ω-6)].
Também conhecido como ácido eicosatetraenóico 5-8-11-14, ou referido simplesmente pelo acrónimo AA, o ácido araquidónico é amplamente difundido na natureza e pode ser tomado através dos alimentos - especialmente animais (ovos, peixe e carne). - ou sintetizado pelo organismo a partir do ácido linoleico. A síntese endógena é uma minoria, enquanto a contribuição dos alimentos é bastante alta, especialmente nas sociedades industrializadas. Por todas estas razões, o ácido araquidónico é considerado uma gordura semi-essencial, o que é indispensável quando não são tomadas quantidades suficientes de ácido linoleico (especialmente em óleos de sementes). No organismo humano, as maiores concentrações de ácido araquidônico são registradas nos tecidos muscular e cerebral.
O ácido araquidônico também está presente em boas quantidades no leite humano (mais que o dobro do leite de vaca) e não é por acaso que é considerado um nutriente importante para o bom crescimento do feto e do recém-nascido. Em particular, provou ser muito importante promover o desenvolvimento nervoso e intelectual da criança (ação compartilhada com ácidos graxos ômega-3).
Em nosso organismo, o ácido araquidônico é concentrado no nível dos fosfolipídios da membrana, ou seja, nessa dupla camada fosfolipídica que - espalhando-se na superfície externa das células - regula a entrada e saída dos vários metabólitos celulares (nutrientes, hormônios, substâncias resíduos, etc.).
Ácido Araquidônico, Leucotrienos e Cachoeira Inflamatória
O ácido araquidônico é o principal precursor dos eicosanóides, substâncias envolvidas na resposta inflamatória do organismo. Na presença de dano tecidual, as enzimas pertencentes à classe das fosfolipases A2 (PLA2) liberam ácido araquidônico dos fosfolipídios da membrana (onde foi esterificado), por exemplo da fosfatidiletanolamina (PE), da fosfatidilcolina (PC), do fosfatidilinositol ( PI) e de fosfatidilserina (PS). Do ácido araquidônico, dois tipos moleculares diferentes podem ser obtidos: as 2 séries de PROSTAGLANDINAS e TROMBOSSANI (da via da ciclooxigenase) e as séries dos LEUCENTRIAS (da via da lipoxigenase). Como o ácido graxo inicial, todas essas substâncias são chamadas de eicosanóides por causa da estrutura de 20 carbonos que as caracteriza.
A síntese da 2 série de prostaglandinas e tromboxanos a partir do ácido araquidônico livre é mediada pela enzima ciclooxigenase, que está presente no organismo humano na forma de COX1 e COX2. As drogas corticosteróides exercem sua ação antiinflamatória inibindo a enzima fosfolipase A2 (PLA2), enquanto as drogas anti-inflamatórias não esteroidais (como a aspirina ou o ibuprofeno) inibem a ação das enzimas COX1 e / ou COX2.
As prostaglandinas produzidas a partir do ácido araquidônico realizam uma ação vasodilatadora e aumentam a permeabilidade capilar, suportando o estado inflamatório (febre, dor, edema). Essa ação contrasta o efeito anti-inflamatório das prostaglandinas da série um (PEG-1) e três (PEG-3), que são produzidas a partir do ácido alfa-linolênico (óleo de peixe, óleo de cânhamo, óleo de linhaça) e do ácido linoléico (que, como vimos, pode ser convertido em ácido araquidônico e indiretamente também originar PEG-2). O discurso, no entanto, não é tão simples, já que o ácido araquidônico origina não apenas prostaglandinas com ação pró-inflamatória, mas também outras com efeito diametralmente oposto. Em condições fisiológicas, o ácido araquidônico e os ecossóides que derivam dele exercem, portanto, uma ação reguladora e controladora dos processos inflamatórios. As prostaglandinas produzidas na via da ciclo-oxigenase, de fato, agem rapidamente nas células em que foram sintetizadas e nos tecidos vizinhos, após o que são inativadas e eliminadas com a urina; Desta forma, eles controlam a inflamação, impedindo o desenvolvimento de reações anormais.
Os leucotrienos originários da via da lipoxigenase, devido ao efeito broncoconstritor, estão implicados na fisiopatologia da asma e do choque anafilático.
Ingestão dietética e equilíbrio nutricional
Uma vez que a inflamação está envolvida na origem e manutenção de muitas condições mórbidas (artrite reumatóide, colite ulcerativa crônica, lúpus, doença inflamatória pélvica, aterosclerose, etc.), estratégias dietéticas que reduzem a síntese de prostaglandinas têm sido estudadas. pró-inflamatório em favor daqueles com ação anti-inflamatória. Para este efeito, recomenda-se reduzir o consumo de óleos vegetais e carnes gordurosas, em favor de peixe e alguns óleos particulares, como linho e cânhamo. Também é aconselhável preferir produtos lácteos magros e limitar o consumo de ovos, especialmente da gema; ao mesmo tempo, essas fontes de proteína devem ser substituídas em pelo menos algumas ocasiões semanais com leguminosas, como lentilhas, grão de bico, feijão e produtos de soja. Deste modo, é plausível que nos fosfolípidos da membrana se incorporem maiores quantidades de ácido eicosapentaenóico e docosa-hexaenóico (ómega-3) em vez do araquidónico. Na presença de um influxo inflamatório, a resposta inflamatória seria, portanto, menos violenta.
A obesidade é uma condição fortemente associada a um estado inflamatório crônico do organismo, portanto, nesses casos, uma dieta hipocalórica pode ser indiretamente considerada anti-inflamatória.
Recentemente, a importância nutricional do ácido araquidônico tem sido amplamente reavaliada nos esportes, a tal ponto que hoje é comercializado como um suplemento projetado para maximizar o crescimento muscular em fisiculturistas.
