Os mineralocorticóides são um grupo de hormônios esteróides produzidos pela glândula supra-renal em sua porção mais externa, chamada de córtex cortical ou supra-renal; É por isso que eles representam uma subcategoria de corticosteróides. A divisão desses hormônios em uma base funcional vê os mineralocorticóides - ativos no metabolismo hidromineral - subdividindo-se de uma segunda categoria, a dos glicocorticóides, que é ativa no metabolismo da glicose. Além disso, enquanto a síntese de mineralocorticóides ocorre na área glomerular (mais externa) do córtex, os glicocorticóides são produzidos na área fasciculada e reticular (mais interna).
Como antecipado, os mineralocorticoides regulam a troca de água e salina, retendo sódio e água no nível renal, e favorecendo a eliminação de potássio e hidrogenões por um processo de secreção ativa.
Como todos os hormônios esteróides, os mineralocorticoides exercem sua ação através da ligação a um receptor específico (neste caso, um receptor citoplasmático de mineralocorticoides), que no nível nuclear influencia a expressão de genes responsivos. Esse mecanismo de ação bastante lento é flanqueado por uma via bioquímica mais rápida, mediada pela interação de mineralocorticoides com receptores de membrana apropriados, cuja ativação dá origem a uma cascata de sinais intracelulares.
A afinidade da aldosterona pelo receptor citoplasmático dos mineralocorticoides é semelhante à do cortisol, um importante glicocorticoide que circula no organismo em níveis cerca de 100 vezes maiores; sua atividade mineralocorticóide é, no entanto, inibida pela enzima 11 β-hidroxiesteróide desidrogenase (11 β-HSD), que converte o cortisol em cortisol, diminuindo muito sua afinidade pelos receptores citoplasmáticos dos mineralocorticoides. O alcaçuz e, em particular, seu ingrediente ativo, o ácido glicirrízico, pode inibir a atividade dessa enzima, induzindo no organismo um estado de hiperpseudoaldosteronismo (embora os níveis de aldosterona sejam normais, o quadro clínico sugere um aumento subjacente do mesmo).
A atividade mineralocorticóide é mais alta para a aldosterona e seus precursores (11-desoxicorticosterona e 18 hidroxi 11 -desoxicorticosterona), enquanto é decididamente menor - mas certamente não desprezível - para os glicocorticóides, como cortisol e cortisona, e para outros hormônios. como progesterona. Estamos, portanto, falando, como já explicamos, de uma subdivisão em termos funcionais prevalentes.
Entre as drogas com alta atividade mineralocorticóide, lembramos a fludrocortisona, que, ao contrário da aldosterona, também tem importante ação glicocorticóide. Para fins terapêuticos, os mineralocorticoides são utilizados no tratamento da doença de Addison e em estados hipotensos graves.
A síntese de mineralocorticoides sofre a importante influência do sistema renina-angiotensina. A renina é produzida pelas células justaglomerulares das arteríolas renais (particularmente sensíveis a alterações na pressão arterial e também sujeitas ao controle simpático) e atua sobre o angiotensinogênio (proteína de origem hepática), transformando-o em angiotensina. Este último, então, atua em outra enzima, denominada ECA (enzima conversora da angiotensina), expressa nos pulmões, nas células endoteliais e no plasma. Isso resulta em angiotensina II, que, no contexto de um efeito hipertensivo global, também estimula a secreção de aldosterona.
O sistema que acabamos de ilustrar é estimulado por hipovolemia, hiposiodemia e hipotensão.
A secreção de aldosterona também é regulada pelos níveis sanguíneos de sódio e potássio, bem como por um fator hipofisário denominado FSA ( Fator Estimulador da Aldosterona ) e pelo hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), sempre de origem hipofisária, que no entanto desempenha um papel marginal. Um efeito inibitório sobre a liberação de aldosterona é exercido pelo fator atrial natriuretrco, um hormônio peptídeo secretado pelas células do miocárdio atrial em resposta à distensão da parede do átrio direito induzida por hipervolemia (aumento excessivo do volume sangüíneo).
