A esteatose hepática gordurosa é uma condição fisiológica ou patológica (dependendo da gravidade) que predispõe, a longo prazo, ao aparecimento de cirrose e, portanto, de insuficiência hepática; às vezes, uma doença de origem tumoral pode assumir.
O fígado gorduroso gordo é devido a um excesso de energia de comida e / ou álcool comparado à energia consumida pelo corpo (gêneros alimentícios e / ou esteatose alcoólica). As células hepáticas são preenchidas com lipídios, assim como o tecido adiposo, embora a presença de outros fatores de risco geralmente se torne essencial. Excesso de comida é acompanhado por um estilo de vida sedentário; dificilmente um esportista que treina muito, mesmo que coma demais, acusa a doença do fígado gorduroso. Além disso, o abuso de junk food (especialmente bebidas doces, alimentos ricos em carboidratos com alto índice glicêmico, gorduras saturadas ou hidrogenadas) e bebidas alcoólicas participam; também as porções, especialmente a carga glicêmica, contribuem para o aparecimento de esteatose.
Dito isso, há muitos anos procuramos sistemas suplementares para dieta e exercícios para regredir a doença hepática gordurosa gordurosa. Várias moléculas benéficas para o fígado foram trazidas à luz, como a cianina, mas ainda há uma busca constante por novos produtos.
A este respeito, um experimento de 2011 intitulado " Suplementação de creatina impedindo o acúmulo de gordura na dieta rica em gordura " testou os efeitos da suplementação de creatina no acúmulo de gordura hepática induzida por uma dieta rica em lípidos em ratos.
As cobaias foram divididas em 3 grupos e alimentadas com 3 diferentes dietas líquidas: uma dieta controle (C), uma dieta rica em gordura (HF) e uma dieta rica em gordura suplementada com creatina (HFC). As dietas C e HF continham respectivamente 35 e 71% de energia derivada de gordura. A integração com creatina resultou na adição de 1% de c. mono-hidrato.
Após 3 semanas, a dieta HF aumentou a concentração de gordura total no fígado, os triglicérides e as substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS), enquanto diminuiu a concentração hepática de s-adenosilmetionina (SAM).
A ingestão de creatina normalizou todas essas perturbações induzidas pela dieta. Além disso, a atividade renal da l-arginina foi significativamente reduzida: glicina amidinotransferase e guanidinoacetato plasmático; também preveniu a diminuição da concentração hepática de SAM em ratos alimentados com a dieta HF.
No entanto, não houve alteração na relação fosfatidilcolina : fosfatidiletanolamina (PE) ou atividade de n-metiltransferase PE.
A dieta HF diminuiu os valores do ácido ribonucléico mensageiro (mRNA) para os receptores do proliferador de peroxissoma (PPARa), bem como para a carnitina palmitoiltransferase e a acil CoA desidrogenase de cadeia longa . Portanto, a ingestão de creatina normalizou esses níveis de mRNA.
Em outras palavras, a suplementação de creatina evitou a esteatose hepática induzida pela dieta de HF dada aos ratos, provavelmente devido à normalização da expressão genética subjacente à β-oxidação .
