O que é alcalose metabólica?
A alcalose metabólica é um aumento anormal do pH dos tecidos no corpo. Entre estes o sangue e - consequentemente - a urina estão particularmente envolvidos.
A alcalose metabólica é um distúrbio ácido-base freqüentemente encontrado em pacientes hospitalizados, especialmente aqueles em condições críticas, e é freqüentemente complicado por distúrbios ácido-base de tipo misto (mais tarde entenderemos melhor o que é).
Este distúrbio pode ter sérias conseqüências clínicas, particularmente no sistema nervoso central e cardiovascular. O nível de severidade é parcialmente determinado pela eficácia / eficiência do sistema de compensação do corpo.
Na base da alcalose metabólica há um complexo distúrbio hidro-salino, no qual o aparecimento do distúrbio ácido-base depende.
A alcalose metabólica pode ter diferentes causas etiológicas, que se alimentam umas às outras agravando a condição. Como a resolução do distúrbio ácido-base depende da correção desses fatores, é essencial conhecer os mecanismos específicos para realizar a ação terapêutica mais adequada.
Os sintomas
Sintomas de alcalose metabólica
Os principais sintomas da alcalose metabólica, principalmente relacionados à alcalemia, são:
- Vômito imbatível
- desidratação
- confusão
- Astenia.
causas
Causas primárias
O mecanismo direto da alcalose metabólica consiste na alteração do pH sanguíneo; isso acontece acima de tudo por:
- Perda de íons hidrogênio (H +), que exercem uma função ácida e consequente aumento de íons bicarbonato (hidrogenocarbonato (HCO 3 -), que exercem uma função básica
- Aumento independente do bicarbonato
As causas desses desequilíbrios podem ser divididas em duas categorias, dependendo do nível de cloreto mensurável na urina.
Resposta a cloro (cloreto na urina <10 mEq / L)
- Perda de íons hidrogênio: ocorre principalmente através de dois mecanismos, vômitos e filtração renal.
- O vômito provoca a perda de ácido clorídrico (hidrogênio e íons cloreto) no estômago.
- Vômitos severos também causam perda de potássio (hipocalemia) e sódio (hiponatremia). Os rins compensam essas perdas mantendo o sódio nos dutos coletores à custa de íons de hidrogênio (economizando bombas de sódio / potássio para evitar novas perdas de potássio), levando à alcalose metabólica.
- Diarreia congênita do clorato: uma causa muito rara, porque a diarréia causa mais facilmente acidose em vez de alcalose.
- Alcalose por contração: causada pela perda de água nos espaços extracelulares, por exemplo, devido à desidratação sistêmica. A redução dos volumes extracelulares desencadeia o sistema renina-angiotensina-aldosterona e a aldosterona estimula subsequentemente a reabsorção de sódio (ou seja, água) no interior do néfron do rim. No entanto, a aldosterona também é responsável por estimular a excreção renal de íons de hidrogênio (considerando o bicarbonato), e é essa perda que aumenta o pH do sangue.
- Terapia diurética: os diuréticos de alça e as tiazidas podem causar inicialmente o aumento do cloro, mas, uma vez esgotado, a excreção de urina será menor que <25 mEq / L. A perda de fluidos devido à excreção de sódio causa alcalose de contração.
- Pós-hipercapnia: a hipoventilação (diminuição da frequência respiratória) causa hipercapnia (aumento de CO2), o que, consequentemente, causa acidose respiratória. O clareamento renal, que envolve a liberação de grandes quantidades de bicarbonato, é necessário para reduzir o efeito da acidose. Uma vez que os níveis de dióxido de carbono voltam ao normal, o excesso de bicarbonato persiste induzindo a chamada alcalose metabólica.
- Fibrose cística: a perda excessiva de cloreto de sódio com o suor leva à contração dos volumes extracelulares (analogamente ao que acontece na alcalose por contração) e à exaustão do cloreto.
Resistente a cloreto (cloreto na urina> 20 mEq / L)
- Retenção de bicarbonato: a retenção de bicarbonato pode levar à alcalose.
- Deslocamento de íons hidrogênio no espaço intracelular: é o mesmo processo descrito na hipocalemia. Por causa da baixa concentração no espaço extracelular, o potássio se move dentro das células. Para manter a neutralidade elétrica, o hidrogênio também segue o mesmo caminho, aumentando assim o pH do sangue.
- Agentes alcalinizantes: agentes alcalinizantes, como o bicarbonato (administrado em casos de úlcera péptica ou hiperacidez) e antiácidos, em doses excessivas, podem levar à alcalose.
- Hiperaldosteronismo: um excesso de aldosterona (típico da síndrome de Conn - adenoma adrenal) causa a perda de íons de hidrogênio na urina, aumentando a atividade da proteína trocadora de sódio-hidrogênio no rim. Isso aumenta a retenção de íons de sódio, enquanto os íons de hidrogênio são bombeados para dentro do túbulo renal. O excesso de sódio aumenta o volume extracelular e a perda de íons hidrogênio cria alcalose metabólica. Depois, o rim reage através da excreção de aldosterona para expelir sódio e cloreto na urina.
- Consumo excessivo de glicirrizina (ingrediente ativo do extrato de alcaçuz)
- Síndrome de Bartter e síndrome de Gitelman, duas doenças com tratamentos semelhantes constituídos pelo acoplamento de diuréticos também em pacientes normotensos.
- Síndrome de Liddle: uma mutação de funções em genes que codificam o canal de sódio epitelial (ENaC) caracterizado por hipertensão e hipohaldosteronismo.
- Deficiência de 11β-hidroxilase e 17α-hidroxilase: ambas caracterizadas por hipertensão.
- A toxicidade da amina glicosídeo pode induzir a alcalose metabólica hipocalêmica através da ativação do receptor de cálcio no trato ascendente do néfron, inativando o cotransportador NKCC2, similarmente ao de Bartter.
| Fatores etiológicos de alcalose metabólica | |
| Causa | EXEMPLOS CLÍNICOS |
| Perda de ácidos do compartimento extracelular | |
| Perda de fluido gástrico | vómitos |
| Perda de H + na urina: aumento do influxo distal de Na + na presença de hiperaldosteronismo | Hiperaldosteronismo primário, diuréticos |
| Movendo o H + do ECF para o ICF | Deficiência de potássio |
| Perda de H + nas fezes | Diarréia com dispersante de cloro |
| Excesso de HCO3 - | |
| absoluto | |
| HCO3 - oral ou parenteral | Síndrome alcalino-leite |
| Conversão metabólica de sais de ácidos orgânicos em HCO3 - | Administração de lactato, acetato, citrato |
| sua | Diálise com HCO3 |
| Condições pós-hipercápnicas | Correção de hipercapnia crônica na presença de dieta com baixo teor de sal ou insuflação. coração congestivo |
Causas clínicas
Sensível a NaCl (com contração de volume)
- vómitos
- Bacia Nasogástrica
- Terapia de diuréticos
- Pós-hipercapnia
- Enteropatias com dispersão de cloro
Resistente a NaCl (com expansão de volume)
- Hiperaldosteronismo primário
- Síndrome de Cushing
- Esteróides exógenos ou drogas com atividade mineralocorticóide
- Hiperaldosteronismo secundário (estenose da artéria renal, hipertensão acelerada, tumores secretores de renina)
- Deficiência de hidroxilase de 11 ou 12 supra-renais
- Síndrome de Liddle
Administração ou ingestão de álcalis
- Síndrome alcalino-leite
- HCO 3 - oral ou parenteral na insuficiência renal
- Conversão de precursores de HCO 3 - após acidose orgânica
vários
- Expedição depois do jejum
- Hipercalcemia com hiperparatireoidismo secundário
- Penicilinas de altas doses
- Déficit grave de K + ou Mg ++
- S. de Bartter
compensação
Compensação fisiológica de alcalose metabólica
Na sua forma pura, a alcalose metabólica se manifesta como alcalemia e consequente hipoventilação alveolar (redução da frequência respiratória). O objetivo é aumentar a pressão do gás carbônico (PaCO2) nas artérias, o que é necessário para a formação de ácido carbônico, essencial para controlar a variação do pH. Normalmente, a PaCO2 arterial aumenta em 0, 5-0, 7 mmHg para cada 1 mEq / L de bicarbonato plasmático e é muito rápida.
A compensação respiratória, no entanto, é uma reação incompleta. A redução de hidrogênio suprime os quimiorreceptores periféricos sensíveis à variação do pH. O aumento da pCO2 (causada pela hipoventilação) pode estimular a intervenção de compensação pelos quimiorreceptores centrais, muito sensível à variação da pressão parcial do dióxido de carbono no líquido cefalorraquidiano. Precisamente por causa dessa reação, a freqüência respiratória pode aumentar novamente.
A compensação renal da alcalose metabólica é menos eficaz que a compensação respiratória e consiste em maior excreção de bicarbonato, superando a capacidade do túbulo renal de reabsorvê-lo.
diagnóstico
Diagnóstico de alcalose metabólica
Exame de sangue: medição de eletrólitos e gases
Reconhecido os sintomas típicos da alcalose metabólica, o diagnóstico real é feito através da medição da concentração de eletrólitos e gases dissolvidos no sangue arterial. Entre estes, o nível de HCO 3 é particularmente importante, o que geralmente tende a aumentar significativamente. Contudo é necessário lembrar-se de que o aumento em bicarbonato do sangue não é uma prerrogativa da alcalose metabólica; ao contrário, também se manifesta na resposta compensatória à acidose respiratória primária.
Poderíamos definir que, se a concentração de HCO 3 - atingir ou exceder 35 mEq / L, há uma probabilidade muito alta de que seja uma alcalose metabólica.
Diagnóstico diferencial: urinálise
Quando a etiologia da alcalose metabólica é incerta e o uso de drogas ou hipertensão arterial é suspeito, outras análises podem precisar ser realizadas. Em primeiro lugar, os iões cloreto (Cl-) na urina e o cálculo do intervalo relacionado com a concentração de aniões no soro. Este último parâmetro é fundamental para diferenciar a alcalose metabólica primária da compensação da acidose respiratória.
consequências
Consequências clínicas
As consequências clínicas da alcalose metabólica são:
- cardiovascular
- Constrição arterior
- Diminuição do fluxo coronariano
- Redução do limiar anginal
- Arritmias supraventriculares e ventriculares
- respiratório
- Hipoventilação, hipercapnia, hipoxemia
- metabólico
- Estimulação da glicólise anaeróbica
- hipocalemia
- Diminuição da fração ionizada de cálcio
- Hipomagnesemia e hipofosfatemia
- Sistema Nervoso Central
- Diminuição do fluxo cerebral
- Tetania, convulsões, letargia, delírio, estupor.
complicações
No caso, pelas razões que veremos mais adiante, as reações fisiológicas não devem ser suficientemente eficazes ou eficientes, o risco dos chamados distúrbios mistos de ácido-base aumenta. Por exemplo, se o aumento na PaCO2 arterial for maior que 0, 7 para 1 mEq / L de bicarbonato plasmático, a condição de alcalose metabólica pode ocorrer em associação com acidose respiratória primária. Da mesma forma, se o aumento da PaCO2 for menor, além da alcalose metabólica, a alcalose respiratória primária se manifesta.
terapia
O controle de alkaloz metabólico depende em primeiro lugar da etiologia e da condição do sujeito. Em alguns casos, é necessário intervir diretamente na alcalose, injetando uma solução intravenosa com pH ácido no sangue.
