Estrutura química
A síntese de riboflavina foi realizada por Kuhn e Karrer em 1935.
As formas metabolicamente ativas são mononucleotídeo de flavina (FMN) e dinucleotídeo de flavina adenina (FAD), que atuam como grupos protéticos de enzimas redox, chamadas flavonóides ou flavoproteínas.
Nenhum dos análogos da riboflavina tem importância experimental ou comercial significativa.
Absorção de Riboflavina
A riboflavina é ingerida na forma de coenzima e acidez gástrica, juntamente com enzimas intestinais que determinam o descolamento de proteínas enzimáticas do FAD e da FMN, liberando a vitamina de forma livre.
A riboflavina é absorvida pelo transporte ativo específico dependente de ATP; esse processo é saturável.
O álcool inibe sua absorção; cafeína, teofilina, sacarina, triptofano, vitamina C, uréia, reduzir a biodisponibilidade.
Nos enterócitos, uma grande parte da riboflavina é fosforilada em FMN e em FAD na presença de ATP:
Riboflavina + ATP → FMN + ADP
FMN + ATP → FAD + PPi
No sangue, a riboflavina está presente tanto na forma livre como na FMN e é transportada ligada a diferentes classes de globulinas, principalmente IgA, IgG, IgM; parece que durante a gravidez várias proteínas capazes de ligar as flavinas são sintetizadas.
A passagem da riboflavina para os tecidos ocorre pelo transporte facilitado em altas concentrações por difusão; Os órgãos que mais contêm são: fígado, coração, intestino. O cérebro contém pouca riboflavina, no entanto, sua rotatividade é alta e sua concentração bastante constante, independentemente da contribuição, o que sugere um mecanismo de regulação homeostática.
A principal via de eliminação da riboflavina é representada pela urina onde é encontrada em livre (60 ÷ 70%) ou degradada (30 ÷ 40%) Em consideração aos depósitos reduzidos a excreção urinária reflete o grau de ingestão com a dieta . Nas fezes existem apenas pequenas quantidades de produtos degradados (menos de 5% de uma dose oral); A maior parte dos metabolitos fecais provém, com toda a probabilidade, do metabolismo da flora intestinal.
Funções de riboflavina
A riboflavina como um componente essencial das coenzimas FMN e FAD participa nas reações redox de numerosas vias metabólicas (carboidratos, lipídios e proteínas) e na respiração celular.
Enzimas dependentes de flavina são oxidase (que em aerobiose transferem hidrogênio para oxigênio molecular para formar H2O2) e desidrogenase (naerobiose).
Entre as oxidases lembramos a glicose 6 P desidrogenase, contendo FMN, que transforma glicose em ácido fosfoglucônico; a D-aminoácido oxidase (com FAD) e a L-aminoácido oxidase (FMN), que oxidam o aa nos cetoácidos correspondentes e a xantina bonesidase (Fe e Mo), que intervém no metabolismo das bases purinas e transforma a hipoxantina em xantina e xantina em ácido úrico.
Importantes desidrogenases, como a citocromo redutase e a desidrogenase succínica (contendo FAD), intervêm na cadeia respiratória, que acopla a oxidação dos substratos à fosforilação e síntese do ATP.
A acil-CoA-desidrogenase (FAD dependente) catalisa a primeira desidrogenação da oxidação de ácidos graxos e uma flavoproteína (com FMN) serve para a síntese de ácidos graxos a partir do acetato.
A a-glicerofosfato desidrogenase (FAD dependente) e a desidrogenase do ácido láctico (FMN) intervêm na transferência de equivalentes redutores do citoplasma para a mitocôndria.
O eritrócito da glutationa redutase (dependente do FAD) catalisa a redução da glutationa oxidada.
Deficiência e toxicidade
A ariboflavinose humana, que aparece após 3 a 4 meses de privação, começa com uma sintomatologia geral que consiste em sinais inespecíficos, também detectáveis em outras formas deficientes, como astenia, distúrbios digestivos, anemia, retardo de crescimento em crianças.
Seguido por sinais mais específicos, como a dermatite seborreica (hipertrofia das glândulas sebáceas), com pele finamente granulosa e oleosa, localizada especialmente ao nível do nariz labial das pálpebras e dos lobos das aurículas.
Os lábios parecem lisos, brilhantes e secos com fissuras que irradiam como um leque a partir de comissuras labiais (cheilosis); estomatite angular.
A língua aparece aumentada (glossite) com uma ponta avermelhada e avermelhada e margens, na fase inicial, posteriormente a hipertrofia manifesta-se sobretudo pelas papilas fungiformes (língua granular); às vezes a língua apresenta o molde do arco dentário superior e a presença de rachaduras que são primeiro claras e depois marcadas (geográficas ou escrotal), depois segue uma fase atrófica (língua pelada e escarlate) e finalmente uma língua magenta avermelhada.
Blefarite ocular (palpebrite), alterações oculares (fotofobia ou lacrimejamento, queimadura ocular, cansaço visual, diminuição da visão) e hipervascularização da conjuntiva que invade a anastomose formando córnea com rede concêntrica; isso ocorre devido à falta da enzima FAD dependente que permite a nutrição e a pulverização da córnea por embebição.
Dermatoses vulvar e escrotal também podem ser destacadas.
A administração de riboflavina em altas doses, mesmo por períodos prolongados, não provoca efeitos tóxicos, pois a absorção intestinal não ultrapassa 25 mg e, como demonstrado no animal, existe um limite máximo de acúmulo tecidual mediado por mecanismos protetores.
A fraca solubilidade em água da riboflavina impede a acumulação, mesmo na administração parentérica.
Alimentadores e ração recomendada
A riboflavina é amplamente distribuída em alimentos de origem animal e vegetal, estando presente principalmente em proteínas como FMN e FAD.
Alimentos ricos em riboflavina são, no entanto, relativamente poucos e precisos: leite, queijo, laticínios, vísceras e ovos.
Pelos mesmos motivos vistos para a tiamina, também para a riboflavina, a ração recomendada é expressa em função da energia consumida com a dieta.
De acordo com o LARN, a ração recomendada é de 0, 6 mg / 1.000 kcal, com a recomendação de não cair abaixo de 1, 2 mg no caso do adulto com consumo energético menor que 2.000 kcal / dia.
