Estrutura química
A tiamina é quimicamente composta por um derivado de pirimidina e tiazole ligado por um grupo metileno.
A tiamina fosforilada in vivo para obter mono e tri-fosfato, pirofosfato de tiamina (TPP) é a forma biologicamente ativa.
Absorção, Transporte e Metabolismo
A tiamina é absorvida na parte proximal do intestino delgado por transporte ativo e específico em baixas concentrações (<2 mg / l), enquanto em concentrações mais altas para difusão passiva.
O uso excessivo de bebidas alcoólicas aumenta a taxa de álcool intestinal, o que inibe sua absorção.
No adulto, existem em média cerca de 30 mg de tiamina contida no coração, rins, fígado, cérebro e músculos esqueléticos (que contêm a menor percentagem, mas, dada a massa, contêm cerca de 40% do total).
A fosforilação da tiamina na TPP ocorre em todos os tecidos e principalmente no fígado.
A tiamina em excesso de necessidades é rapidamente eliminada com a urina como tal ou degradada.
Funções de tiamina
A tiamina é enzimaticamente fosforilada em TPP pela pirofosfato de tiamina sintase, que transfere um pirofosfato do ATP para o grupo hidroxila da tiamina.
A TPP intervém nas reações de descarboxilação oxidativa dos α-cetoácidos e nas reações de transchetilação.
As enzimas TPP dependentes são:
- desidrogenase pirúvica que converte o ácido pirúvico em acetil-CoA;
- α-cetoglutárico-desidrogenase que transforma o α-cetoglutarato em succinil-CoA;
- a desidrogenase de α-cetoácidos de cadeia ramificada, que transforma o último no correspondente acil-CoA.
As reações de descarboxilação oxidativa ocorrem apenas na presença de coenzima A, ácido lipóico e NAD, de fato, a descarboxilase se liga a TPP, a transacetilase se liga ao ácido lipóico e a desidrogenase dependente de FAD regenera o ácido lipóico reduzido.
A transchetolase presente no citoplasma transfere um grupo de glicoaldeído de alguns α-cetozuccers (xilulose 5-P, sedoeptulose 7-P etc.) para C1 de algumas aldoses; age em uma reação da via das pentoses fosfato para a oxidação da glicose.
Um papel que não a coenzima foi observado em células nervosas, onde a forma ativa parece ser TTP; o TTP seria hidrolisado após um estímulo nervoso e modificaria a permeabilidade dos canais Clˉ.
Deficiência e toxicidade
A deficiência de tiamina afeta principalmente os sistemas digestivo, cardio-circulatório e nervoso; os sintomas variam subjetivamente, dependendo também da dieta, mas em geral estão sempre presentes.
A deficiência estabelecida de tiamina determina o beribéri que pode se manifestar de três formas diferentes:
- beribéri seco ou neurítico;
- beri-beri húmido edematoso;
- Beri beri cerebral.
Esta doença, antes de assumir uma fisionomia precisa, manifesta-se como falta de apetite, astenia, distúrbios gastrointestinais, edema (por vezes), distúrbios de sensibilidade, incerteza nos movimentos, dores e espasmos musculares.
O beribéri seco é caracterizado por polineurite, que se inicia com problemas de deambulação e evolui para uma paralisia flácida, simétrica, principalmente nos membros inferiores, com complicações de atrofia muscular e desaparecimento dos reflexos tendinosos; As alterações cardiovasculares são bastante frequentes, mas de pouca importância.
Sintomas cardiovasculares e respiratórios com taquicardia, dispnéia aos esforços, palpitação, seguidos por cardiomegalia homogênea (investigação radiológica) e sinais específicos de insuficiência cardíaca na forma de edema, tomam conta do beribéri úmido; O comprometimento cardíaco pode ser uma causa de morte súbita.
O beribéri cerebral é a forma mais comum nos países industrializados associada ao abuso de álcool (síndrome de Wernicke-Korsakoff ou encefalopatia de Wernicke). É caracterizada por sinais psíquicos (desorientação temporal, apatia, confusão, torpor), manifestações neurológicas (oftalmoplegia, ataxia, nistagmo) e está frequentemente associada à polineuropatia.
O beribéri também pode ocorrer em lactentes (2 a 6 meses de vida), especialmente se amamentado por mães sem tiamina, com anorexia, vômitos, diarréia, distúrbios do sono, cianose, taquicardia e convulsões. Tem um curso fulminante, para insuficiência cardíaca, se você não intervir rapidamente com o tratamento adequado.
A toxicidade da tiamina é muito baixa, doses orais até 500 mg / dia durante um mês são bem toleradas, bem como 100 mg por via parenteral, doses mais elevadas podem causar dores de cabeça, convulsões, fraqueza, arritmia cardíaca e reações alérgicas.
Dois antagonistas de tiamina animal foram descobertos em tecidos animais e vegetais: tiaminase I e tiaminase II.
A tiaminase I é responsável por alguns casos de hipovitaminose em países onde o peixe cru é consumido e a paralisia de Chastek, que afeta o vison e a raposa alimentados com vísceras de origem animal.
A tiaminase II, produzida principalmente por bactérias intestinais, pode em alguns casos também causar hipovitaminose.
Alimentadores e ração recomendada
A tiamina é amplamente distribuída nos alimentos, mas a maioria contém apenas pequenas quantidades.
Bons contribuintes são: carne, especialmente carne de porco; miudezas; os ovos; cereais, que constituem para muitas populações a principal fonte e as leguminosas secas.
Os grãos integrais são mais ricos em tiamina, concentrando-se principalmente no pericarpo e no perisperma da cariopsia, que são eliminados durante a moagem e a peneiração.
No arroz parboilizado, o teor de tiamina é maior do que o arroz polido, porque antes o refino é submetido a um processo tecnológico que permite a transferência da vitamina das camadas externas para o endosperma.
Como o papel principal da tiamina é o metabolismo energético e, em particular, o dos carboidratos, levando-se em conta também a dificuldade de alcançar a ração recomendada, o último é referido ao suprimento energético e, mais precisamente, a 1.000 kcal da ração.
Segundo o LARN, a ração recomendada é de 0, 4 mg / 1.000 kcal, com a recomendação de não descer abaixo de 0, 8 mg em adultos com consumo energético menor que 2.000 kcal / dia.
