saúde do trato urinário

Glomerulonefrite: causas e terapia

Causas e classificação

Nenhum dos sintomas descritos no artigo introdutório é específico para um tipo particular de glomerulonefrite; para o diagnóstico de certeza é necessário realizar uma biópsia renal.

Muitas vezes, a glomerulonefrite reconhece uma gênese autoimune, frequentemente induzida por uma doença infecciosa. Os mecanismos etiológicos são complexos e ainda não estão totalmente esclarecidos; entretanto, o elemento-chave do processo patogênico foi identificado na resposta anômala ou excessiva do sistema de anticorpos, que pode causar danos aos componentes do glomérulo renal de maneira direta ou indireta.

O que se segue pressupõe um profundo conhecimento da anatomia e fisiologia do glomérulo renal.


Glomerulonefrite primitiva com síndrome nefrítica prevalente são:

  1. Glomerulonefrite pós-infecciosa aguda: causada por estreptococos B-hemolíticos do grupo A ou outros agentes bacterianos ou protozoários. Geralmente é executado com uma imagem clínica bastante aguda
  2. Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP): caracterizada pelo aumento rápido e progressivo dos valores de creatinina plasmática, expressão de uma rápida (alguns dias) deterioração da função renal. Dependendo da etiologia, é dividido em três subgrupos:
    • GNRP com anticorpos anti-membrana basais
    • GNRP de complexos imunes
    • PNPP pauci-imune

    Frequentemente ocorre como resultado de doenças sistêmicas como o LES, o roxo de Schonlein-Henoch, a síndrome de Goodpasture. Um diagnóstico oportuno e tratamento imediato são necessários para evitar o desfecho desfavorável.

  3. Glomerulonefrite com depósitos mesangiais de IgA (doença ou doença de Berger): é a forma mais frequente de glomerulonefrite primitiva, frequentemente caracterizada por hipertensão arterial e alterações patológicas ao nível da urina. Depósitos mesangiais de IgA no nível glomerular são apreciados, na ausência de doenças sistêmicas, hepáticas ou do trato urinário inferior. Aproximadamente 30% dos pacientes desenvolvem insuficiência renal terminal ao longo dos anos

As glomerulonefrites primitivas com síndrome nefrótica prevalente são:

  1. Glomerulonefrite com lesões mínimas: origina importantes perdas de albumina; as alterações glomerulares são mínimas, revelando apenas à microscopia eletrônica, e comprometendo a permeabilidade, mas não a capacidade de filtragem
  2. Glomerulonefrite focal ou segmentar: o termo "focal" deriva do número limitado de glomérulos afetados por lesões escleróticas, que tipicamente afetam os glomérulos da área justamidal do córtex renal; mais frequente em crianças do que em adultos
  3. Glomerulonefrite membranosa: é desencadeada por imunocomplexos, frequentemente caracterizados - assim como pela síndrome nefrótica - pela deposição de material protéico no lado epitelial da membrana basal, que causa espessamento da parede dos capilares glomerulares fenestrados, com formação de extroflexões da membrana basal ) que se arrastam entre os depósitos sob as células epiteliais
  4. Glomerulonefrite membrano-proliferativa (mesangio-capilar): caracterizada pelo espessamento da membrana basal para a proliferação de células mesangiais. A doença geralmente começa antes dos trinta anos e tem um curso geralmente lento e progressivo; Infelizmente, o diagnóstico tardio não ajuda o tratamento: se é descoberto quando já há hipertensão e insuficiência renal, o prognóstico é desfavorável

Vamos agora olhar para alguns exemplos das múltiplas causas responsáveis ​​pelas diferentes formas de glomerulonefrite.

Processos infecciosos

  • Glomerulonefrite pós-estreptocócica: no passado, o curso clássico da glomerulonefrite era descrito como um súbito aparecimento de edema, hipertensão arterial e alterações do quadro urinário, a uma distância de cerca de 10-14 dias de uma infecção estreptocócica do trato respiratório superior. Atualmente, sabemos que a glomerulo-nefrite pós-estreptocócica é apenas uma das formas possíveis de apresentação.

    Como esperado, a glomerulonefrite pós-estreptocócica pode se desenvolver a uma distância de uma ou duas semanas de uma infecção estreptocócica da garganta ou, raramente, de uma infecção da pele (erispela, impetigo). O agente etiológico é o estreptococo hemolítico do grupo A ( Streptococcus pyogenes ). A produção excessiva de anticorpos contra a bactéria pode fazer com que alguns deles se dirijam aos glomérulos renais, atacando-os (dano imunomediado). Os sintomas de glomerulonefrite pós-estreptocócica incluem inchaço, oligúria (redução da excreção urinária) e hematúria. A doença favorece o sexo masculino (relação M / F de 2/1) e afeta principalmente crianças entre 3 e 10 anos, que, no entanto - em comparação aos adultos - apresentam maior capacidade de cura rápida e espontânea. Nos países industrializados, os cuidados de saúde asseguram uma recuperação completa à esmagadora maioria dos doentes pediátricos (taxa de mortalidade inferior a 1%), enquanto nos idosos imunocomprometidos e debilitados a taxa de mortalidade pode atingir os 20%. Em alguns pacientes há glomerulonefrite crônica: mesmo que os pacientes estejam aparentemente saudáveis, a urinálise mostra sinais de hematúria, proteinúria e cilindrúria e, infelizmente, com o passar dos anos, a função renal pode piorar progressivamente até uremia.

  • Endocardite bacteriana: em algumas circunstâncias, as bactérias podem invadir a corrente sanguínea e, portanto, ser empurradas para o coração, onde causam infecções das válvulas cardíacas conhecidas como endocardite. Dados em mãos, há uma associação freqüente entre endocardite e glomerulonefrite, embora essa relação ainda não esteja clara do ponto de vista fisiopatológico.
  • Infecções virais: algumas doenças causadas por vírus, em primeiro lugar AIDS e hepatites B e C, podem promover o aparecimento de glomerulonefrite
  • Entre os agentes etiológicos envolvidos no aparecimento da endocardite aguda, lembramos pneumococos, vírus da varicela, parasitas da malária e coxachia.

Doenças auto-imunes

  • LES (Lúpus Eritematoso Sistêmico): é uma doença inflamatória crônica de base auto-imune, na qual o processo inflamatório pode se estender por vários locais do corpo, como a pele, articulações, células do sangue, coração, pulmões e, de fato, rins.
  • Síndrome de Goodpasture: doença pulmonar rara de base imunológica que se manifesta de forma semelhante à pneumonia; A síndrome de Goodpasture causa hemorragias pulmonares e glomerulonefrite
  • Glomerulonefrite com depósitos mesangiais de IgA. Doença autoimune caracterizada por episódios recorrentes de hematúria; afetando diretamente o rim com anticorpos da classe IgA, é a causa mais frequente de glomerulonefrite. Sua progressão pode ser muito lenta e assintomática, mas inexorável: cerca de 30% dos pacientes desenvolvem insuficiência renal terminal ao longo dos anos

vasculite

  • Poliarterite: esta forma de vasculite afeta vasos sanguíneos pequenos e médios que fornecem vários órgãos do corpo, como o coração, os rins e os intestinos.
  • Granulomatose de Wegner: esta forma de vasculite afeta os vasos sanguíneos pequenos e médios dos pulmões, vias aéreas superiores e rins.

Condições que podem promover a cicatrização dos glomérulos

  • Hipertensão: como vimos, a pressão alta pode ser tanto uma conseqüência do dano renal associado à glomerulonefrite e um fator predisponente para sua origem.
  • Nefropatia diabética: uma complicação que afeta 30-40% das pessoas com diabetes tipo 1 e 10-20% dos diabéticos tipo 2. Embora muito lenta e progressiva, passando por uma fase inicial de compensação, a doença se deteriora. função renal lentamente além de qualquer possibilidade de recuperação.

terapia

A escolha da terapia depende obviamente da patologia da qual a glomerulonefrite é uma conseqüência e expressão. Por exemplo, a glomerulonefrite pós-estreptocócica é tratada com antibióticos, tais como penicilina, amoxicilina e eritromicina; no caso da glomerulonefrite associada à síndrome nefrótica, os corticosteroides e as drogas imunossupressoras parecem garantir um bom sucesso terapêutico.

Infelizmente, em alguns casos, as causas de origem do processo inflamatório renal não são conhecidas, portanto, na ausência de uma terapia etiológica bem estabelecida, regras gerais são adotadas:

Glomerulonefrite aguda:

  • Dieta Hipodódica e Hipoproteica
  • Descanse na cama inicialmente
  • Possível uso de anti-hipertensivos

Glomerulonefrite crônica:

  • Dieta de hipoproteínas (discutida), indicada se a insuficiência renal persistir ou for particularmente grave
  • Terapia anti-hipertensiva
  • Vitamina D
  • EPO
  • estatinas
  • Atividade física indicada
  • Possível uso de anti-hipertensivos