Agora está claro que a obesidade, especialmente a obesidade visceral, representa um importante fator de risco para o aparecimento de resistência à insulina e diabetes tipo 2.
Nos últimos anos, o tecido adiposo tem sido alvo de numerosos estudos que destacaram a importante atividade endócrina, de tal forma que hoje preferimos falar de órgão adiposo .
Nos sujeitos obesos acontece que os adipócitos (eles são chamados as células do tecido adiposo) são preenchidos com gorduras "quase estourar". Esse preenchimento cria muitos danos à célula, pois comprime o núcleo e as organelas contra a membrana plasmática e cria problemas de hipóxia (falta de oxigênio). Como conseqüência, o adipócito entra em um estado de estresse e secreta citocinas inflamatórias que atraem fagócitos (células imunes responsáveis pela digestão de patógenos); esses glóbulos brancos em particular atacam a célula que está morrendo exatamente como fazem normalmente com um patógeno. Por sua vez, os macrófagos e outros fagócitos secretam novas citocinas pró-inflamatórias, que lembram novas células imunes, perpetuando a inflamação em curso.
O corpo entra assim num estado de inflamação crónica e a hiperatividade imunitária acaba por danificar até tecidos saudáveis, o que reduz a sua sensibilidade à insulina. De fato, citocinas inflamatórias como o fator de necrose tumoral alfa (TNF), interleucina 6 (IL-6) e interleucina 1 alfa (IL-1) demonstraram interferir negativamente na atividade de receptores de insulina.
Como se previa, a obesidade mais perigosa é aquela em que a massa adiposa se concentra sobretudo no nível abdominal. De facto, verificou-se que este tecido é caracterizado por fraca capilarização e capacidade hiperplásica reduzida (ver o artigo hiperplasia dos adipócitos); consequentemente, é mais provável que sofra de hipóxia, a partir da qual todos os outros eventos patogênicos potenciais anteriormente relacionados se desenvolvem.
