Hormônios sexuais e GH afetam fortemente o crescimento do nosso cabelo. Em particular, sua evolução de cabelo para elfo para cabelo terminal é regulada pelo hormônio somatotrópico (GH), enquanto a involução depende da atividade dos andrógenos. No homem, em particular os pêlos do vértice e das áreas frontais são mais sensíveis à ação dos andrógenos, enquanto nas mulheres essa sensibilidade é mais difundida.
A testosterona é o hormônio androgênico por excelência, secretado pelos testículos e em menor extensão pela glândula adrenal; o último também produz outros tipos de andrógenos, como androstenediona, dehidroepiandrosterona (DHEA) e androstenediol (nas mulheres há uma síntese muito pequena de andrógenos, mesmo no nível ovariano). Ao atingir os órgãos-alvo, esses hormônios podem ser metabolizados em testosterona, que por sua vez sofre a ação da enzima 5-α-redutase, que se transforma em diidrotestosterona. Por outro lado, todos os andrógenos, incluindo a testosterona, também podem ser transformados em estrogênios (tipicamente hormônios sexuais femininos) devido à intervenção da enzima aromatase.
Embora os estrogios tenham um efeito positivo no cabelo (sinal proliferativo), a testosterona e, em particular, o seu metabolito di-hidrotestosterona, desempenham um papel crucial nos processos de desbaste (sinal antiproliferativo).
O verdadeiro andrógeno ativo no nível da matriz pilíferas e capilar é, portanto, diidrotestosterona. A esse hormônio devemos o crescimento dos pêlos sexuais na face, no peito, nas costas e nos ombros, e a queda dos cabelos em sujeitos e em áreas predispostas. Portanto, não é de surpreender que a atividade da 5-α-redutase - à qual a conversão da testosterona à di-hidrotestosterona é devida - seja particularmente acentuada na região frontal dos indivíduos carecas.
Dihydrotone se liga a um receptor citoplasmático específico de natureza de proteína; o complexo assim formado migra para o núcleo, onde se liga a receptores específicos regulando a síntese de proteínas. Em particular, no nível pilífero, a ligação a receptores nucleares ativa os processos de transcrição com a síntese de RNA mensageiro, que no nível ribossômico reprime (em indivíduos predispostos) a síntese de proteínas estruturais de cabelos e cabelos.
Pelo que foi dito, quanto maior a quantidade de androgênios circulantes e maior a possibilidade de que - diante de uma predisposição genética - ocorra uma queda precoce dos cabelos. Neste ponto, é necessário salientar que os andrógenos circulam no sangue ligado às proteínas plasmáticas, como a albumina e a SHBG, e que somente a fração livre, então separada dessa ligação, é biologicamente ativa. Consequentemente, no exame de sangue com testosterona, do ponto de vista clínico, é mais importante avaliar a fração livre do que a quantidade total.
As SHBGs, às quais a testosterona é ligada tenazmente, aumentam sua concentração em relação ao aumento (fisiológico, patológico ou iatrogênico) de estrogênios e hormônios tireoidianos. Em contraste, os níveis de SHBG diminuem em resposta ao aumento dos androgênios plasmáticos; Nesse caso, há um aumento na fração livre de testosterona. Como consequência, as enzimas 5-α-redutase terão mais substratos (testosterona livre) disponíveis para a síntese de diidrotestoreno.
EM DEFINITIVO, É POSSÍVEL MANIFESTAR ALOPECIA ANDROGENETICA (responsável pela maioria dos casos de calvície) UMA PREDISPOSIÇÃO EM UMA BASE GENÉTICA DEVE SER EXISTIDA, PARA QUE PARA REALIZAR, NECESSITE UM NÍVEL DE ANDROGÊNIOS MAIS OU MENOS ALTO.
Se é verdade que na ausência da calvície andrógena não ocorre, os valores calvos hormonais são geralmente comparáveis aos da população em geral. Em mulheres com alopecia androgenética, não é incomum encontrar níveis de andrógenos acima da norma.
Provavelmente, hormônios hipofisários como o já mencionado GH e prolactina, podem regular o nível de atividade da enzima 5-α-redutase; pense apenas na acne da puberdade que aflige meninos de estatura particularmente alta (sinal de hipersecreção de GH) ou a drenagem (queda de cabelo) e a seborreia de mulheres amenorróicas ou hiperprolactinêmicas.
Atualmente, a droga mais utilizada no tratamento da alopecia androgenética masculina é a finasterida, um inibidor sintético da 5-α-redutase.
