Gordura Visceral - Gordura Abdominal

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generalidade

A gordura visceral - também conhecida como gordura abdominal - é a parte do tecido adiposo concentrada dentro da cavidade abdominal e distribuída entre os órgãos internos e o tronco.

A gordura visceral difere da gordura subcutânea - concentrada na hipoderme (a camada mais profunda da pele) - e a gordura intramuscular, que é distribuída entre as fibras musculares (mesmo esta última parece estar significativamente relacionada à insulina). resistência).

Obesidade abdominal

O excesso de gordura abdominal é definido pelos termos "obesidade central", "obesidade abdominal" e "obesidade andróide". Com este último termo, queremos sublinhar a associação típica da gordura visceral com o sexo masculino e seus hormônios (chamados precisamente andrógenos).

A necessidade de diferenciar essa forma de obesidade da ginecóide - típica do sexo feminino e caracterizada por depósitos de gordura concentrados na metade inferior do abdome, nas regiões glútea e nas femorais - deriva da diferente influência dos dois fenótipos no risco cardiovascular. Não é, portanto, uma questão de simples diferenciação topográfica, mas de uma distinção do grande significado fisiopatológico.

Perigos para a saúde

Entre os dois tipos de obesidade, o abdominal mostrou-se claramente mais perigoso, sendo considerado um dos mais importantes fatores de risco de morbimortalidade por doenças cardiovasculares, além de ser um dos principais fatores de risco para o diabetes tipo II. O acúmulo exagerado de gordura central também está associado a complicações metabólicas e cardiovasculares típicas da síndrome metabólica (hipertensão, hiperlipidemia, esteatose hepática, aterosclerose e diabetes tipo II).

A evidência epidemiológica sobre o risco de gordura visceral foi confirmada em tempos mais recentes, graças à crescente quantidade de estudos sobre a função endócrina do tecido, ou melhor, do órgão adiposo. Em particular, verificou-se que a gordura abdominal tem características diferentes em comparação com a gordura subcutânea, tanto do ponto de vista celular como do aspecto dos efeitos que estas células exercem no equilíbrio endócrino-metabólico do organismo. De fato, é demonstrado que os adipócitos brancos da gordura visceral são particularmente ativos na liberação de adipocinas, substâncias com efeitos locais (parácrinos), centrais e periféricos (endócrinos). Através da liberação direta ou indireta dessas substâncias, a gordura visceral controla o apetite e o balanço energético, imunidade, angiogênese, sensibilidade à insulina e metabolismo lipídico.

Uma das adipocinas mais conhecidas, adiponectina, melhora a sensibilidade à insulina e tem atividade anti-inflamatória; Seus níveis, diferentemente dos de muitas outras adipocinas, são menores nos obesos em comparação com o peso normal. Por outro lado, o excesso de gordura visceral aumenta a liberação de substâncias como a interleucina 6 (IL-6), a resistina e o TNF-α (citocinas com atividade pró-inflamatória), o PAI-1 (efeito pró-trombótico). ) e ASP (estimulando a atividade na síntese de triglicérides e inibitória na oxidação de ácidos graxos).

O aumento volumétrico excessivo dos adipócitos, causado pelo acúmulo conspícuo de triglicérides, determina a morte e conseqüente lise pelos macrófagos, que atacam os vacúolos lipídicos com aumento adicional do estado inflamatório do organismo (os níveis de proteína C também aumentam) reativo, atualmente considerado um importante fator de risco cardiovascular).

O número de macrófagos presentes no tecido adiposo é proporcional ao grau de obesidade, ou melhor, à hipertrofia de adipócitos tipicamente associados à obesidade. Assim, há uma espécie de reação de corpo estranho, resultando em inflamação crônica que, se perpetuada ao longo do tempo, predispõe a importantes doenças metabólicas.

A redução na síntese e liberação de óxido nítrico, um gás com poderosa ação vasodilatadora, contribui para aumentar ainda mais o risco aterosclerótico. Esse gás promove a lipólise e é um estímulo à proliferação de células de gordura marrom, que ao contrário das brancas não acumulam lipídios, mas as queimam, seja para manter a temperatura do corpo em ambientes frios, seja para eliminar o excesso de alimentos equilíbrio metabólico. A síntese de óxido nítrico, também ativa na angiogênese e na doença mitocondrial local (que provavelmente impediria a morte dos adipócitos por hipóxia decorrente do acúmulo excessivo de lipídios), é inibida pelo TNF-α, uma adipocina liberada em grandes quantidades pelo tecido adiposo branco. hipertrófica visceral e macrófagos que atacam.

A localização anatômica específica da gordura visceral faz com que as adipocinas e outras substâncias liberadas fluam diretamente para o sistema venoso portal, o que as transporta para o fígado. O papel metabólico proeminente desempenhado por essa glândula ajuda a explicar a grande influência da gordura visceral na saúde de todo o organismo.

Uma característica típica da gordura visceral é o aumento da sensibilidade aos estímulos lipolíticos, uma vez que a ação da lipoproteína lipase omental é 50% maior que a da gordura subcutânea. Isso significa que, em caso de perda de peso, a primeira gordura a ser "queimada" é apenas visceral.

O excesso de gordura abdominal está em relação direta com a circunferência da vida. Em particular, o risco cardiovascular torna-se clinicamente relevante quando os limiares de 102 cm de circunferência ao nível umbilical em humanos e 88 cm em mulheres são atingidos.

Para tentar explicar a correlação entre excesso de gordura omental e diabetes tipo II, foi demonstrado que o alto fluxo de ácidos graxos, provenientes de adipócitos viscerais e direcionados para o fígado, aumenta a produção de VLDL (o que sabemos que pode ser mais tarde transformado em LDL perigoso - colesterol ruim, que predispõe ao processo ateromatoso). Também promove a gliconeogênese e reduz a depuração hepática da insulina, resultando em níveis aumentados desse hormônio circulante. Além dos ácidos graxos dos depósitos adiposos viscerais, também é necessário levar em conta a ação das próprias adipocinas. A interleucina-6, por exemplo, no fígado, estimula a gliconeogênese e a secreção de triglicerídeos, com hiperinsulinemia compensatória.

A alta presença de ácidos graxos livres na circulação faz com que esses nutrientes "compitam" com a glicose para entrar nas células, especialmente nas células musculares. Como resultado, há um aumento no açúcar no sangue, em resposta ao qual o pâncreas aumenta a liberação de insulina. A dupla contribuição hepato-pancreática para a hiperinsulinemia significa que, apesar dos altos valores glicêmicos, grandes quantidades de insulina estão presentes na circulação; nestes casos falamos de resistência à insulina, que é uma condição caracterizada pela redução da resposta biológica dos tecidos à ação da insulina. Não surpreendentemente, a remoção cirúrgica do tecido adiposo visceral em ratos moderadamente obesos é capaz de normalizar a resistência à insulina.

A resistência à insulina e a hiperinsulinemia são responsáveis ​​por todas as mudanças no metabolismo da glicose, que variam da glicemia de jejum alterada, à redução da tolerância à glicose e ao diabetes. Essas alterações, juntamente com as igualmente negativas no metabolismo lipídico, são as que mais apresentam risco cardiovascular do indivíduo com obesidade visceral quando comparadas ao peso normal.