B12 NonSoloVegan

Para o cuidado do doutor. Gianluca Rizzo - Nutricionista

Um dos aspectos mais discutidos e mais aceitos no campo da nutrição vegetariana é a necessidade de suplementação de vitamina B12 e seus riscos potenciais em estados deficientes.

Por que é necessário integrar o B12?

A cobalamina, nome completo desta vitamina, parece ser sintetizada exclusivamente por organismos unicelulares e, por essa razão, sua versão na forma de um suplemento é chamada cianocobalamina (uma indicação inequívoca de origem bacteriana e não-animal), enquanto as formas naturais são adenosilcobalamina e metilcobalamina. As funções moleculares são: transferência de um átomo de hidrogênio entre dois carvões adjacentes, redução de ribonucleotídeos em desoxirribonucleotídeos, transferência intramolecular de um grupo metila; em mamíferos, tais reações ocorrem durante a síntese de metionina a partir da homocisteína e na isomerização de metilmalonil-CoA em succinilCoA (com dano tecidual neurológico em caso de acúmulo de intermediários). O interessante é que esta vitamina é necessária para diferentes processos metabólicos no reino protista e no reino animal (neste último de grande importância nos distritos nervosos e glóbulos vermelhos), mas sua síntese é restrita apenas aos microrganismos e este Isto implica que não pode ser encontrado em tecidos vegetais, muito menos em cogumelos e leveduras, já que eles não o sintetizam, não o absorvem do exterior e não o utilizam. Parece, no entanto, que os grandes símios vegetarianos, como os gorilas, não são afetados pela ausência desse fator vitamínico, embora não sejam capazes de sintetizá-lo autonomamente. A explicação mais credenciada desse fenômeno diz respeito ao uso de frutas com seu biofilme bacteriano natural e, portanto, com uma fonte "invisível" de cobalamina . Isso levou alguns vegetarianos a pensar que a ração diária correta de B12 pode ser obtida simplesmente por não lavar a fruta e comê-la com casca (possivelmente produtos orgânicos e, portanto, mais seguros do ponto de vista da presença potencial de compostos nitrogenados e herbicidas do agricultura convencional). Infelizmente isso não é viável, porque é preciso ter em mente que os grandes macacos frugívoros são capazes de ingerir uma dose muito alta de frutas, o que permite o acúmulo da cobalamina bacteriana relativa. Além disso, eles têm um sistema imunológico muito mais eficiente do que o nosso, o que nos permite lidar com a carga potencial de microrganismos patogênicos que podem ser encontrados nas frutas. Uma microbiota bacteriana poderia povoar os distritos gástricos desses primatas, representando uma fonte adicional de cobalamina. Não esqueçamos que as regras higiênicas permitiram que o homem, depois da Idade Média, reduzisse drasticamente as taxas de mortalidade e, ainda hoje, nos países menos favorecidos, as principais causas de morte são precisamente as infecciosas. Nós, como muitos outros animais, apesar da nossa necessidade de um organismo "reservatório" que acumula B12 para nos permitir levá-lo às concentrações necessárias para a nossa saúde. Os órgãos mais ricos em cobalamina serão então representados por fígado, rim e baço, distritos nos quais há uma tendência fisiológica de acumular fatores de vitamina, mesmo que o cozimento destrua a maior parte.

Outra teoria frequentemente proposta hipotetiza que, como há de fato uma produção conspícua de B12 em nosso intestino pela microbiota intestinal, nossa necessidade nutricional é quase nula. Infelizmente, isso também é errôneo e a prova é inerente ao mecanismo de absorção da mesma vitamina. Antes de ser absorvido, o B12 é ligado pelo polipeptídeo salivar R graças ao pH ácido do estômago, após o qual ele fornece a vitamina ao fator intrínseco de Castle, que medirá sua absorção intestinal no nível do intestino delgado. Isto implica que a cobalamina produzida no intestino grosso não tem nenhuma esperança de ser absorvida porque não há disponibilidade local dos fatores de transporte relativos. Muitos animais têm o estranho comportamento de comer fezes, o que explicaria uma estratégia de recuperação de minerais e vitaminas sintetizados nas porções terminais do intestino.

Outra teoria que deve ser desmentida é a presença de cianobactérias associadas a algas marinhas que, ingeridas por seres humanos, podem ser fonte de alimento da vitamina B12. Também neste caso a regra do tanque é válida porque somente o peixe pode absorver uma quantidade suficiente de vitamina ativa através de alimentos marinhos (corrinóides), enquanto os alimentos à base de algas não têm uma cota suficientemente alta para ser uma fonte de B12 por ser humano ou pode conter análogos não activos. A presença de análogos vegetais da cobalamina parece ter um efeito potencialmente nocivo, pois causa a desativação da B12 ativa, diminuindo sua biodisponibilidade, como ocorre com os análogos de muitas algas (PE spirulina).

Tudo isto não quer desencorajar a escolha vegetariana, mas, pelo contrário, estimular a atenção para a necessidade de uma integração correta. Suplementos de cianocobalamina derivados de biotecnologias bacterianas já existem no mercado, o que permite um programa de integração correto e uma prevenção eficaz de possíveis deficiências.

Exigência diária de vitamina B12

A necessidade diária é de 2-2, 5 μg por dia, mas para o suplemento geralmente recomendamos uma dose de 10 μg de suplementos ou 2 μg total por dia a partir de alimentos enriquecidos. Doses muito altas podem reduzir significativamente a biodisponibilidade devido à ausência de fator intrínseco. Em qualquer caso, a vitamina é altamente termolábil, por isso mesmo os onívoros não devem subestimá-la em casos de deficiência potencial. A integração é essencial em vários estágios da vida e nunca deve ser subestimada. Na idade pediátrica, existe uma forte necessidade desta vitamina para permitir uma expansão celular adequada durante o crescimento. Devemos ter em mente que, mesmo na gestação e lactação, um correto equilíbrio de B12 na mãe permite que o feto ou o recém-nascido tenham uma ingestão regular, não tendo nessas fases outra fonte de vitamina fora da materna.

Na idade adulta, o B12 participa da remoção da homocisteína, uma molécula potencialmente prejudicial ao sistema cardiovascular e ao cérebro.

Mesmo na velhice, mas não só para os vegetarianos, a cobalamina se torna um fator muito importante para uma homeostase correta, já que nesta fase da vida é fácil manifestar deficiências latentes ou dependência de desnutrição senil comum, e doenças intimamente associadas à desnutrição. mesma homocisteína, recentemente descoberta para o Parkinson. Parece que esta molécula pode perturbar a aptidão cerebral microvenosa, enquanto a hipometilação do DNA devido à deficiência de B12 pode favorecer alterações nos sistemas de comunicação intersináptica dos neurotransmissores. Na terceira idade, a deficiência sub-clínica pode agir de forma sutil devido à ingestão insuficiente, alterações na absorção, acloridria ou alterações na produção de fator intrínseco.

Obviamente, mais a dieta vegetariana será restritiva e mais atenção deve ser dada a essa possível deficiência; isso ocorre porque os ovos veganos, tendo acesso a alimentos que geralmente são ricos em vitamina B12, podem não precisar ser suplementados, enquanto que os veganos, que não possuem fontes animais, necessariamente terão que usar suplementos. Isso significa que, embora publicações internacionais tenham destacado os benefícios de uma dieta vegetariana para a aptidão cardiovascular, a sombra da hiper-homocisteinemia devido à deficiência de vitamina B12 poderia frustrá-los, aumentando o risco de doença coronariana.

Deficiência de vitamina B12: diagnóstico e análise de sangue

Outro aspecto que pode ser útil para aprofundar é representado pelos sistemas de diagnóstico disponíveis para detectar a possível falta de cobalamina . O método mais comumente usado é a dosagem total de cobalamina, mas, há algum tempo, a comunidade científica tem mostrado como isso pode ser um índice pouco sensível à condição real de caridade. Adicione a isso o fato de que a necessidade de B12 em seres humanos é muito baixa e nosso corpo é capaz de efetivamente salvar a vitamina importante, de modo a não exigir grandes quantidades com a dieta. Isso implica, ao mesmo tempo, que o estado de deficiência seja sutil e de ação lenta, que pode se manifestar com graves conseqüências de maneira inesperada e irreversível, mesmo após 5 a 10 anos de deficiência dietética. De fato, a falta de vitamina B12 é a primeira causa de anemia megaloblástica, também chamada de perniciosa devido às suas características, assim como outros efeitos importantes na desmielinização neuronal central e periférica que podem levar a distúrbios neuropsiquiátricos em potencial.

Alvos diagnósticos muito mais sensíveis são representados pela medição da olotranscobalamina II, ácido metilmalônico e homocisteína.

A olotranscobalamina II representa a fração cobalamina ativa, ligada ao fator de transporte transcobalamina II, que tem como objetivo distribuir a vitamina para os diversos distritos. Tem uma semi-vida curta (6 'contra 6 dias do total de B12), representando não mais do que 30% de toda a cobalamina e foi demonstrado experimentalmente que os receptores de membrana celular para a incorporação do complexo são onipresentes. A maior parte da cobalamina absorvida está ligada à haptocorrina, uma proteína de transporte que parece não ter a função de distribuir a vitamina para vários distritos, mas para mediar uma função de eliminação pelo transporte retrógrado teórico para o fígado, talvez de análogos nocivos, sendo os hepatócitos as únicas células que apresentam o receptor de membrana relativo para a internalização do complexo B12-haptocorrina. A detecção da olotranscobalamina II (holoTCII) correlaciona-se de forma muito mais eficaz com a deficiência vitamínica em comparação com a B12 total.

A homocisteína (HCY) representa um intermediário metabólico da via de síntese da metionina. Para esta conversão é essencial a participação de fatores vitamínicos, como o ácido fólico (B9), piridoxina (B6) e cobalamina (B12). Na ausência de tais vitaminas, a via bioquímica leva ao acúmulo de HCY, que tem sido definido como um índice de risco independente de doenças cardiovasculares e coronarianas. Os níveis de homocisteína podem aumentar tanto devido a predisposição genética e deficiência de vitamina dos fatores acima mencionados e também em casos de danos renais ou hábitos pouco saudáveis e uso de drogas, mas o monitoramento ao longo do tempo pode excluir a origem genética. Quanto aos onívoros, altos níveis de HCY podem muito provavelmente depender de deficiências de B6, B9 e B12, enquanto que em vegetarianos, cuja dieta é muito rica em folato e piridoxina, os níveis de HCY se correlacionam melhor com os níveis de B12 (correlação reverso). Por outro lado, a forte disponibilidade de B9 entre os vegetarianos participa do fenômeno chamado de armadilha de folato, no qual a via metabólica é impulsionada pela baixa disponibilidade de vitamina B12, diminuindo os níveis de HCY por meio da conversão em cisteína. A grande disponibilidade de folato atua como aceptor dos grupos metila sendo transformados em metiltetrahidrofolato (5-MTHF), que não podem mais ser reconvertidos devido à ausência de cobalamina, acumulando-se nessa forma. O acúmulo de MTHF inibe a transmetilação da S-adenosilmetionina (SAM), que impulsiona ainda mais a síntese de cisteína. Altos níveis de homocisteína podem coexistir em vegetarianos com níveis elevados de folato que não indicam necessariamente níveis subcelulares adequados de b9 devido ao mecanismo acima, mas podem compensar parcialmente a hiper-homocisteinemia. No caso de dano renal, os níveis de homocisteína podem ser aumentados independentemente de deficiências de vitaminas e uma condição de hiperhomocisteinemia entre fumantes foi detectada, devido aos nitritos e cianatos derivados da fumaça de cigarro que inativa o B12 sérico.

O ácido metilmalônico (MMA) é um subproduto derivado da degradação incompleta de ácidos graxos em carvões estranhos. Esta via é muito importante porque a β-oxidação, através do catabolismo de ácidos graxos, é capaz de usar apenas duas moléculas de carbono. Para degradar completamente os ácidos graxos de cadeia ímpar, o caminho alternativo que leva à formação de succinil-CoA de propionil-CoA através de três etapas é recomendado, o último dos quais envolve cianocobalamina como cofator da enzima metilmalonil-CoA mutase. Na ausência de B12 a estrada pára e o MMA intermediário acumula. Infelizmente, a detecção do ácido metilmalônico não pode ser realizada por meio de sistemas de diagnóstico rápido e barato, mas por meio de sistemas complexos de espectrometria de massa que o tornam inutilizável como um sistema de diagnóstico de escolha na rotina. Além disso, níveis elevados podem ser devidos a possíveis danos renais e supercrescimento bacteriano intestinal, que pode ser devido ao aumento dos níveis de MMA, como estabelecido em estudos em indivíduos indianos do continente asiático com altos níveis de MMA e níveis normais de cobalamina e holoTCII.

A partir desses dados é fácil constatar que o diagnóstico deve ser sempre feito por pessoal médico informado e capaz de interpretar o quadro descrito pelos resultados, de acordo com as informações anamnésicas como hábitos alimentares, função renal através da creatinina, função intestinal correta e o risco cardiovascular global.

Os estágios deficientes em B12 foram subdivididos em 4 graus. Os dois primeiros são caracterizados por deficiência plasmática leve e diminuição das reservas celulares, mas com níveis totais de B12 na faixa fisiológica, enquanto podem ser encontrados pelos níveis de holoTCII. No terceiro estágio, uma deficiência funcional já pode ser detectada com um aumento de MMA e HCY. No quarto estágio, um abaixamento dos níveis de cobalamina abaixo da faixa fisiológica já é evidente, mas com a possibilidade de ocorrerem condições irreversíveis no tecido nervoso e nos eritrócitos, com diminuição dos níveis de hemoglobina e alteração do volume de eritrócitos. É, portanto, compreensível a importância de um sistema de diagnóstico que permita detectar a condição de deficiência antes de criar uma situação difícil de recuperar. Assim, pode-se inferir facilmente que baixos níveis de holoTCII isoladamente não permitem distinguir entre os 4 estágios, enquanto os níveis normais de MMA e HCY não excluem a possibilidade do estágio I ou II; isso indica claramente que nenhum índice considerado individualmente pode ter o valor prognóstico do quadro completo dos níveis relativos .

Nos estudos sobre a correlação entre alimentação e depósitos de B12, notou-se uma falta gradual, que aumentou de onívoros para ovos veganos a veganos e alimentos crus . Por exemplo, em um estudo havia níveis de B12 de 1%, 26% e 52% abaixo dos valores fisiológicos em onívoros, veganos e veganos, respectivamente, com níveis de holoTCII de 11%, 73% e 90%. % abaixo dos valores fisiológicos, e os níveis de MMA aumentaram 5%, 61% e 86%. A correlação entre B12 total e holoTCII é maior em valores mais altos, enquanto em valores mais baixos perde significância; Isso implica que, no indivíduo vegetariano, uma deficiência funcional já pode estar presente em níveis baixos de cobalamina total e, por essa razão, alguns pesquisadores propõem restringir a faixa fisiológica para vegetarianos acima de 360 pmol / L de vitamina B12. Com base em curvas de correlação semelhantes, níveis de holoTCII acima de 50 pmol / l podem ser um bom índice de reservas de vitamina, enquanto abaixo desse nível em vegetarianos, embora na faixa fisiológica, a comparação com outros índices.

O controle de índices precoces de deficiência de cobalamina é essencial para todos os indivíduos assintomáticos e com níveis de B12 no padrão, mas pertencentes a categorias de risco . Essas categorias não são apenas veganas, mas também idosos e fumantes (como mencionado), bem como obesos (absorção de vitamina alterada), mulheres em terapia estroprogestinal (alteração hormonal), esportes (aumento do metabolismo), indivíduos com ressecção gástrica (acloridria e má absorção), doença celíaca, indivíduos que sofrem de DII e doenças que afectam o sistema gastrointestinal, alcoólatras e toxicodependentes ou simplesmente em terapia medicamentosa contínua (má absorção).

Intervalos fisiológicos - análise do sangue

B12:> 135 pmol / l
holoTCII:> 35 pmol / l
MMA: <271nmol / L
HCY: <13 umo / l

Bibliografia essencial

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