Renina - Angiotensina

O complexo sistema renina-angiotensina preside a regulação da pressão arterial, que é a força exercida pelo sangue nas paredes das artérias, da qual depende a adequada perfusão do sangue para todos os bairros; essa pressão é influenciada, entre outras coisas, pela quantidade de sangue que o coração empurra quando bombeia, por sua força de contração e pelas resistências que se opõem ao livre fluxo da corrente sanguínea. Bem, o sistema renina-angiotensina atua, por um lado, aumentando o volume de sangue (através de estimulação na síntese e liberação de aldosterona do córtex adrenal) e, por outro, induzindo vasoconstrição.

Vasoconstrição - nomeadamente a diminuição do lúmen dos vasos sanguíneos - induzida pelo sistema renina-angiotensina, aumenta significativamente a pressão arterial. Percebemos esse fenômeno ao molhar a horta com um tubo de borracha reduzimos o tamanho com os dedos para aumentar a distância atingida pelo jato de água. Igualmente intuitivo é o fato de que isso, e com isso a pressão da água, aumenta e diminui à medida que abrimos ou fechamos a torneira, respectivamente. O mesmo efeito é induzido pela aldosterona, um hormônio sintetizado pelo córtex adrenal sob a estimulação do sistema renina-angiotensina. A aldosterona age de fato na parte distal dos néfrons (unidades funcionais do rim), onde determina uma diminuição da excreção de sódio e água, e um aumento da excreção de íons potássio e hidrogênio. A retenção de sódio e água pelo rim aumenta o volume plasmático e a pressão sanguínea, como no exemplo da água e da torneira.

O centro primário de controle do sistema renina-angiotensina localiza-se no nível renal e, mais precisamente, nas células do aparelho iuxaglomerular, onde o hormônio proteolítico renina é produzido e armazenado. Seu efeito biológico o leva a atuar sobre uma proteína plasmática sintetizada pelo fígado, chamada angiotensinogênio, transformando-a no decapeptídeo angiotensina I. Essa proteína sangüínea é, por sua vez, transformada por uma enzima conversora (o chamado ACE, sigla de Enzima Conversora da Angiotensina ). 'octapeptídeo angiotensina II, que sofre nova lise enzimática para se transformar em angiotensina III e outros metabólitos, como angiotensina IV e angiotensina 1.7.

A angiotensina III, em menor grau, a angiotensina I, e especialmente a angiotensina II (que é o vasoconstritor mais potente em nosso corpo), são responsáveis pelos já mencionados efeitos biológicos do sistema renina-angiotensina, que eles realizam por meio da interação com receptores específicos (AT1 e AT2). Entre os dois, os mais representados são os AT1, que quando estimulados pelo ligante:

- promover a contração da musculatura lisa das arteríolas e do músculo estriado do miocárdio (efeito inotrópico positivo).

- estimular o centro de sede e a produção de aldosterona, favorecendo a reabsorção de sódio e aumentando a volemia (que também aumentam diretamente atuando ao nível do túbulo renal, com ação semelhante à mesma aldosterona e ADH).

Os receptores AT2 são mais representados nos tecidos fetais, eles diminuem progressivamente no recém-nascido e, embora ainda tenham um efeito incerto, parecem desempenhar um papel no desenvolvimento dos tecidos.

O sistema renina-angiotensina é então ativado sempre que ocorrerem condições que levem a uma queda perceptível da pressão arterial, por exemplo, um traumatismo por perda de sangue. A meia-vida da renina - que é degradada no fígado - é de fato curta, na ordem de 10 a 20 minutos; fala análoga à angiotensina II, que é rapidamente destruída nos leitos capilares periféricos por numerosas enzimas denominadas angiotensinase. O angiotensinogênio, por outro lado, está normalmente presente em níveis plasmáticos elevados e tem uma meia-vida prolongada.