Durante a gravidez, o funcionamento correto da tireóide materna é essencial para garantir a saúde da gestante e o desenvolvimento correto, especialmente do cérebro, do feto. É um período de novas e contínuas adaptações para o corpo da futura mãe, e até a tireóide, desde o momento da concepção, se prepara para o melhor para acolher e sustentar a nova vida.
Fisiologia da tireóide materna durante a gravidez
A gravidez é um período de aumento da carga funcional da tireoide, que é forçada a aumentar a síntese de hormônios tireoidianos devido a:
do forte estímulo na síntese de globulina de ligação a tiroxina ( Globulina de Ligação a Tiroxina, TBG) exercida por estrogênios placentários, que entre outras coisas também retardam o catabolismo hepático; o aumento dos níveis de TBG e a consequente redução da fração metabolicamente ativa livre dos hormônios tireoidianos impõem um aumento compensatório na síntese desses hormônios; como conseqüência, os níveis de TSH aumentam, o hormônio hipotalâmico que estimula a tireoide a aumentar a síntese e a secreção de hormônios tireoidianos; em última instância, durante uma gravidez fisiológica, veremos níveis ligeiramente aumentados de TSH, altos níveis de TBG e tiroxina total (quantitativamente, o mais importante hormônio da tireoide) e níveis normais de tiroxina livre; nos lembramos de como a concentração de estrogênios (especialmente de estrogênio placentário) aumenta constantemente durante a gravidez;
aumento do volume plasmático com o aumento da quantidade de sangue circulante; isso resulta em uma maior diluição das substâncias circulantes no sangue, incluindo os hormônios tireoidianos, que devem ser sintetizados em maiores quantidades para manter a concentração plasmática estável; a expansão do sangue e fluidos intersticiais continua durante a gravidez;
da atividade desioativa placentária, devido a uma enzima (iodotironina-monodesiodase tipo III) que inativa os hormônios tireoidianos maternos; também neste caso um aumento compensatório da síntese de hormônios de tireóide é necessário; o volume da placenta tende a aumentar a partir do terceiro mês de gestação até o final da gestação;
da ligação da gonadotrofina coriônica (HCG) aos receptores tireoidianos do TSH, garantidos pelas analogias estruturais entre os dois hormônios;
Diante do exposto, estima-se que durante a gestação a síntese de hormônios tireoidianos aumente em média 40 a 60% (uma parcela que reflete o aumento das dosagens de L-tiroxina normalmente sugeridas na terapia de substituição de atiroides gestantes, portanto sem a tireóide); uma vez que esta síntese requer a presença de quantidades adequadas de iodo, o requerimento mineral aumenta significativamente durante a gravidez, também graças ao aumento da depuração renal dos mesmos (devido ao aumento do fluxo sanguíneo renal e taxa de filtração glomerular) e à cota colocada à disposição do feto para seu desenvolvimento.
O aumento volumétrico da tiróide materna durante uma gravidez fisiológica é estimado em cerca de 13%, enquanto o requisito de iodo aumenta em cerca de 50-60%.
Disfunção tireoidiana durante a gravidez: qual é o risco para o feto?
Desde os estágios iniciais da embriogênese, hormônios tireoidianos maternos são indispensáveis para o crescimento de muitos tecidos, em particular para a diferenciação e maturação do sistema nervoso central. Com a continuação da gravidez, o eixo hipotalâmico-hipofisário-tireoidiano se desenvolve e, desse ponto de vista, o feto adquire cada vez mais independência da mãe; Não é por acaso que a placenta age como uma barreira contra os hormônios tireoidianos e o TSH, contrapondo-se a sua livre troca entre o compartimento materno e fetal. A esse respeito, estima-se que o feto adquira a capacidade de sintetizar os hormônios tireoidianos por volta da 10ª a 12ª semana de gestação; Portanto, é essencial que, durante o primeiro trimestre da gravidez, a mãe tenha concentrações adequadas de hormônios tireoidianos no próprio sangue.
Enquanto no adulto acredita-se que a ingestão de iodo necessária para manter a função tireoidiana normal é de pelo menos 150 μg por dia, durante a gravidez a ingestão iônica recomendada sobe para 220-250 μg / dia; na presença de quantidades insuficientes de iodo a síntese dos hormônios tireoidianos é comprometida, os níveis plasmáticos dos mesmos são insuficientes (isto é hipotireoidismo ) e os níveis de TSH hipotalâmico aumentam, numa tentativa desesperada de estimular a atividade endócrina da glândula. Sob este estímulo. a tireóide sofre um aumento volumétrico, comumente chamado de bócio, que durante a gravidez afeta principalmente mulheres grávidas que vivem em áreas de deficiência de iodo não compensadas por adições específicas (como o sal iodado). A deficiência de iodo também é refletida negativamente na tireóide fetal, que, como a materna, precisa do mineral para a síntese dos hormônios acima mencionados.
A importância dos hormônios tireoideanos para o correto desenvolvimento fetal é clara nos casos de cretinismo congênito, devido à falta de desenvolvimento da tireoide fetal: as crianças afetadas são caracterizadas por um desenvolvimento ósseo e articular completamente patológico, associado ao nanismo e ao surdo-mutismo, com aspecto característico: lábios e pálpebras particularmente espessos, língua para fora, pele escamosa, cabeça muito desenvolvida, testa enrugada e boca entreaberta. Sem atingir estes casos limítrofes, que quase desapareceram dos países desenvolvidos graças aos programas de rastreio, verificou-se que as mulheres com hipotiroidismo subclínico correm maior risco de dar à luz crianças com defeitos de inteligência e dificuldades de aprendizagem mais ou menos menos marcado. Outras possíveis complicações do hipotireoidismo materno não tratado incluem: hipertensão gravídica com ou sem pré-eclâmpsia, descolamento da placenta, baixo peso ao nascer, nascimento de feto morto, malformações congênitas, hemorragia pós-parto.
Por outro lado, temos a condição oposta, ou seja, a concentração excessiva de hormônios da tireóide no sangue da gestante, mais conhecida como hipertireoidismo . O hipertireoidismo gestacional está associado a um risco aumentado de pré-eclâmpsia, parto prematuro, descolamento placentário, morte fetal ou perinatal e baixo peso ao nascer. A causa mais comum de hipertireoidismo durante a gravidez é a doença de Graves-Basedow, que leva ao desenvolvimento de autoanticorpos contra o receptor de TSH, estimulando a atividade endócrina da glândula tireóide.
Por todas essas razões, as mulheres que planejam engravidar devem realizar a triagem da tireoide antes ou, no máximo, no início da gravidez. Para este propósito, a dosagem de TSH, anticorpos anti-TPO e possivelmente a porção livre de T3 e T4 é recomendada. Só assim, graças às modernas terapias farmacológicas, as mulheres afetadas pelas alterações da tireóide podem viver sua gestação com serenidade, evitando o risco de efeitos adversos para o feto.
