Uma característica da doença de Parkinson é o elevado número de sintomas, tanto motores como não motores, responsáveis por uma incapacidade significativa e com um sério impacto na qualidade de vida dos indivíduos afetados pela doença.
Os sintomas motores típicos da doença de Parkinson serão descritos de maneira ligeiramente mais ampla.
- Akinesia : é comum descrever um dos principais sintomas da doença de Parkinson com a dificuldade de executar automaticamente movimentos elementares e complexos. Também foi demonstrado que a execução de movimentos repetitivos é alterada em amplitude, ritmo e velocidade. Portanto, a acinesia é caracterizada por uma elevada dificuldade de movimento, de modo que os indivíduos afetados pela doença de Parkinson são capazes de realizar movimentos automáticos com extrema dificuldade, como tocar os rostos, cruzar os braços ou cruzar as pernas. Além disso, os movimentos normais do pêndulo dos braços, que geralmente seguem o degrau, são reduzidos durante a caminhada, a expressividade da face está ausente, a gesticulação associada à conversa é reduzida e a ação de deglutição automática também diminui. conseqüentemente, causando acumulação de saliva na boca, um fenômeno comumente chamado de sialorréia.
- Bradicinesia : representa o sintoma mais característico da doença de Parkinson e consiste em um longo período de latência entre o comando e o início do movimento. O resultado é uma redução na velocidade de execução dos gestos motores em comparação com as condições normais. Indivíduos afetados pela doença de Parkinson podem ativar corretamente o músculo agonista e também podem comandar o antagonista para permitir que eles se movam na direção certa; eles conseguem comandar os músculos corretamente, mesmo que de forma muito mais lenta que os indivíduos saudáveis. Para isso, um programa de motor correto é executado de maneira errada.
Aprofundamento: a área pré-motora do córtex é responsável pela entrada do complexo estriado-pálido. É importante salientar que a área pré-motora do córtex deve ser capaz de garantir a execução do movimento quando o comportamento motor ainda não está bem estabelecido. Após o aprendizado, os gânglios da base permitem que o programa motor seja executado automaticamente, mas de maneira escrupulosa. No caso de ocorrer dano no nível dos gânglios da base, os mecanismos corticais entram em ação. No entanto, estes últimos são menos flexíveis e menos precisos para a execução dos programas motores. O resultado é uma perda de automaticidade no movimento.
- Rigidez : os músculos estão continuamente tensos, mesmo quando o indivíduo que sofre da doença de Parkinson parece relaxado. Essa forma de hipertonia não é seletiva para alguns grupos musculares, mas se manifesta com certa prevalência nos músculos flexores do tronco e dos membros. Além disso, também afeta pequenos músculos faciais, língua e laringe. Não é incomum para os pacientes com doença de Parkinson sentir dor durante a noite devido à dureza e maior consistência dos músculos. Depois de um movimento, a parte do corpo que se moveu é capaz de manter a nova posição e assumir posturas inadequadas. Em 1901 foi descoberta uma forma de rigidez típica da doença de Parkinson, chamada de fenômeno da roda dentada e caracterizada pela mobilização passiva de uma extremidade (por exemplo, a flexão da mão no antebraço) seguida por uma resistência ritmicamente interrompida.
Estudo aprofundado: a fisiopatologia responsável pelo sintoma de rigidez ainda não foi compreendida. Uma hipótese sugere que, entre as principais causas, há uma atividade supraespinhal excessiva e incontrolável em direção aos neurônios motores, o que resulta na incapacidade dos indivíduos afetados pela doença de Parkinson em relaxar as massas musculares. É importante ressaltar que a rigidez deve ser vista como um sintoma positivo que deriva da atividade de outras estruturas do sistema nervoso central que normalmente seriam inibidas pelos gânglios da base.
- Tremor : este sintoma também é bastante representativo da doença de Parkinson. É uma oscilação rítmica involuntária, bastante regular, de uma parte do corpo em torno de um ponto fixo, em um único plano. Esse tremor pode ser do tipo fisiológico, sempre presente, e pode se manifestar imperceptivelmente mesmo durante algumas fases do sono. Além disso, também pode ser patológico, presente apenas durante a fase de vigília e apenas em alguns grupos musculares, como o membro distal, a cabeça, a língua, a mandíbula e, às vezes, o tronco. Durante o movimento, no indivíduo afetado por Parkinson, o tremor desaparece ou diminui claramente, mas reaparece assim que o membro assume a posição de repouso. Nesse caso, o tremor não interfere significativamente nas atividades normais do indivíduo. Observou-se que geralmente o tremor parece homolateralmente, afetando mais uma mão e dedos com um fenômeno conhecido como " tremor de laminação de comprimidos ", um movimento que se assemelha ao da contagem de moedas. Na prática, consiste em uma flexão-extensão dos dedos em combinação com a abdução do polegar. Depois de vários meses ou até anos, esse sintoma também se manifesta na outra mão. No entanto, em geral, em metade dos pacientes, o tremor se manifesta como sintoma inicial da doença de Alzheimer, embora, devido à ansiedade e ao estresse, a frequência com que se manifesta tende a aumentar.
Estudo aprofundado: duas teorias foram desenvolvidas, o que parece ser o oposto, para tentar explicar como o tremor de repouso na doença de Parkinson surge. Na primeira hipótese, baseamos-nos no fato de que, enquanto algumas células são ativadas por meio da contração muscular ou graças a sinais aferentes advindos de tal atividade muscular, algumas células são ritmicamente ativas antes do tremor. Eles representam o marca-passo do próprio tremor e, a partir dos estudos realizados por Ohye, ele estaria localizado no núcleo ventral intermediário, que recebe projeções cerebelares e espino-talâmicas. Posteriormente, os raios piramidais transmitem as atividades rítmicas do tálamo para os motoneurônios espinhais. A destruição seletiva dessa estrutura inibe o tremor em repouso sem afetar a rigidez.
Na segunda teoria, por outro lado, foi demonstrado que o tremor em repouso, que se manifesta como uma resposta reflexa à ativação de receptores periféricos, pode ser gerado por movimentos voluntários. Nesse caso, um circuito neuronal que inclui os fusos neuromusculares, o tálamo, o córtex motor e que termina nos feixes piramidais dos motoneurônios, poderia incluir o tremor de marcapasso. Finalmente, é típico dos indivíduos afetados pela doença de Parkinson sentir um tremor "interno", invisível para o exterior, mas sentido pelo próprio paciente.
