O ciclo de krebs também é chamado de ciclo de ácidos tricarboxílicos e usa acetil coezima A como o metabólito inicial, que é obtido pela ação da piruvato desidrogenase no piruvato produzido pela glicólise.
A partir do ciclo de krebs, o ATP e o poder redutor são obtidos; o poder redutor é enviado para a cadeia respiratória, onde NADH e FADH2 são oxidados em NAD + e FAD, respectivamente: o poder redutor é transferido, ao longo da cadeia respiratória, para sistemas de acoplamento a partir dos quais é produzido mais ATP.
O ciclo de krebs é um ponto nevrálgico não só para o metabolismo da glicose, mas também para o metabolismo de ácidos graxos e aminoácidos, na verdade o piruvato que é convertido em acetil coenzima A não provém apenas da degradação da glicose: é obtido, por exemplo, também da transaminação de alanina (um aminoácido).
Cerca de 80% da acetil coenzima A participante do ciclo de Krebs vem do metabolismo dos ácidos graxos.
A acetil-coenzima A é um tioéster, portanto, tem um alto conteúdo energético que é explorado pela citrato sintase para formar uma nova ligação carbono-carbono; a citrato sintase é a primeira enzima no ciclo de krebs.
O carbono metílico da acetil-coenzima A fornece voluntariamente (para tautomerismo) um próton (transforma-se um carbo-ion) e ataca o oxalacetato de carbono carbonilado: forma um tioéster com alto conteúdo energético (a coenzima A da citrila) da qual, por hidrólise, O citrato é obtido e a coenzima A é reformada A citrato sintase é modulada negativamente pelo produto, que é citrato e ATP: se o citrato se acumula, este estágio é mais rápido do que os outros, então ele deve desacelerar (citrato é um modulador negativo).
O ATP também influencia a ação da citrato sintase, uma vez que o ciclo redutor é obtido a partir do ciclo de krebs, que é então enviado para a cadeia respiratória a partir da qual o ATP é produzido; se você acumular ATP, significa que mais do que é necessário é produzido. Ao desacelerar o ciclo de krebs (o ciclo diminui se um de seus estágios for retardado), a produção de ATP também é reduzida: a modulação negativa do ATP é uma modulação de feedback (a formação de um dos produtos finais é modulada ajustando-se a velocidade de uma etapa do processo).
No segundo estágio do ciclo de krebs, o citrato é convertido em isocitrato pela ação da enzima aconitase ; o nome da enzima deriva do fato de que o citrato é primeiro desidratado com a formação do cis -conited e, subsequentemente, a água volta a se ligar a um carbono diferente daquele em que foi previamente ligado. O isocitrato é obtido sem o substrato deixar o local catalítico; a aconitase é uma enzima estereoespecífica: reconhece os três centros carboxílicos de citrato e isto faz com que o citrato permaneça ligado à enzima de modo que a saída e a entrada de água sempre passem através do intermediário cis-aconite.
No terceiro estágio do ciclo de Krebs, o primeiro correspondente energético é obtido porque há a perda de um carbono eliminado como dióxido de carbono. A enzima que catalisa esse estágio é a isocitrato desidrogenase ; o substrato sofre, em primeiro lugar, uma desidrogenação: o NAD + adquire poder redutor e forma oxalosuccinato (é um derivado oxal do ácido succínico). O oxalosuccinato passa então por descarboxilação com α-cetoglutarato.
A enzima isocitrato desidrogenase possui dois sítios de modulação: uma modulação positiva devido ao ADP e uma modulação negativa devido ao ATP. A quantidade de ATP consumida diariamente é muito alta: o ATP fornece a energia liberada por sua hidrólise, ADP e ortofosfato.
A concentração total de nucleosídeos (base nitrogenada mais açúcar) e nucleotídeos (nuclusídeo mais fosfato) em um organismo é quase constante: dizer, portanto, que há muito ATP ou pouco ADP (ou vice-versa, muito ADP e pouco ATP) é o mesma coisa; O ADP é sinônimo de necessidade de energia e é, portanto, um modulador positivo, enquanto o ATP é um sintoma de disponibilidade de energia e é, portanto, um modulador negativo.
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