Gânglios da base
Os gânglios da base consistem em 4 formações principais, consistindo em:
- estriado
- globus pallidus
- substantia nigra (consistindo de uma parte compacta e uma parte reticulada)
- núcleo subtalâmico
Representação da seção coronal dos gânglios basais (fonte h ttp: //mindblog.dericbownds.net/)
No que diz respeito ao corpo estriado, este é constituído por um núcleo caudado, um putâmen e um estriado ventral que compreende o núcleo accumbens.
O estriato é importante porque recebe as principais aferências dos núcleos da base, do córtex cerebral, do tálamo e do tronco do cérebro (figura 1). Seus neurônios se projetam para o globus pallidus e a substantia nigra.
Destes dois núcleos, cujos neurônios têm corpos ou corpos morfologicamente semelhantes, originam-se as principais projeções dos núcleos da base.
Funções estriadas
O corpo estriado é composto de duas partes distintas, os compartimentos chamados de matriz e os striossomas. Estes compartimentos possuem características histológicas diferentes e possuem receptores diferentes. O compartimento dos striosomes recebe aferências principalmente do córtex límbico e projeta-se principalmente à pars compacta da substantia nigra. Para entender melhor o funcionamento do estriado, vale a pena mencionar como funciona o circuito, ou seja, a comunicação entre as diferentes áreas cerebrais.
Todas as áreas do córtex cerebral enviam projeções excitatórias de glutamato para áreas específicas do estriado. O estriado também recebe sinais excitatórios dos núcleos intralaminares do tálamo, projeções dopaminérgicas do mesencéfalo e projeções serotoninérgicas dos núcleos da rafe.
Em particular, o estriado é formado por diferentes tipos de células, mas 90-95% das células que o compõem são neurônios de projeção GABAérgica. Eles representam o principal alvo de projeções vindas do córtex cerebral e também são a única fonte de projeções eferentes. Normalmente são neurônios silenciosos, exceto durante o movimento ou após a aplicação de estímulos periféricos. O estriado também é constituído por interneurônios inibitórios locais que, graças às suas colaterais axônicas desenvolvidas, reduzem a atividade dos neurônios eferentes do estriado. Embora esses neurônios estejam presentes em pequenas quantidades, a maior parte da atividade tônica do estriado é devida a eles.
No que diz respeito aos circuitos, o corpo estriado projeta-se para os núcleos a partir dos quais as vias eferentes se originam de duas maneiras, um caminho direto que é excitatório e um modo indireto de um tipo inibitório.
Assim, através de interações com o córtex cerebral, os gânglios da base contribuem para o movimento voluntário, mas também para outras formas de comportamento, como as funções esquelético-motoras, oculomotoras, cognitivas e emocionais. Por exemplo, em alguns indivíduos afetados pela doença de Huntington, observou-se que algumas lesões nos núcleos da base produzem efeitos emocionais e cognitivos negativos.
Neuropatologia da doença de Huntington
No nível patológico, a doença de Huntington manifesta-se com atrofia do estriado que, como descrito no parágrafo anterior, consiste em caudado e putâmen. A atrofia causa uma perda neuronal, também associada a um estado de gliose (um processo de proliferação de astrócitos em áreas danificadas do cérebro). Em 1985, o estudioso Vonsattel classificou esta doença de grau 0 (onde não ocorrem alterações) para o grau 4, dependendo da extensão da atrofia do estriado. Também foi demonstrado que o grau de atrofia que ocorre no nível do estriado também se correlaciona com a degeneração de outras estruturas cerebrais não estriadas.
No estriado, os neurônios mais afetados são os neurônios espinhosos médios que representam a maior população presente no estriado e que usam o GABA, um aminoácido do tipo inibitório, como neurotransmissor.
Também foi demonstrado que a doença de Huntington é caracterizada pela presença de inclusões intraneuronais e agregados protéicos em axônios distróficos e em neurônios estriados e corticais; é um fenômeno também presente em outras desordens poliglutamínicas (ou seja, expansões triplas, como no caso da doença de Huntington). Também foi visto que inclusões intranucleares ocorrem antes da perda de peso do cérebro, mas também antes da perda de peso e antes do início dos sintomas neurológicos.
