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Estrutura Química e Absorção
ESTRUTURA QUÍMICA
O termo niacina inclui o ácido piridil-p-carboxílico (ácido nicotínico) e os seus derivados que mostram a actividade biológica da nicotinamida.
O ácido nicotínico é encontrado nas plantas e a nicotinamida é característica dos tecidos animais.
As formas biologicamente activas de niacina são nicotinamida adenina dinucleótido (NAD) e nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADP) que actuam como coenzimas.
ABSORÇÃO DO NIACINA
O NAD e o NADP tomados com a dieta são digeridos pelas enzimas da mucosa intestinal na niacina.
Em baixas concentrações, a absorção de niacina ocorre por difusão facilitada dependente do Na, enquanto em altas concentrações prevalece a difusão passiva.
Todos os tecidos são capazes de sintetizar as formas coenzimáticas NAD e NADP a partir da niacina transportada pelo sangue e transferidas para as células por difusão facilitada.
90% da niacina ingerida com alimentos é metilada no fígado e eliminada pelos rins; a determinação de metabólitos metilados na urina é usada para avaliar o estado nutricional (na urina do adulto em condições normais há 4 ÷ 6 mg / dia).
Funções da niacina
A atividade da niacina é realizada através de NAD e NADP, que, como coenzimadas de muitas oxidoredutases, intervêm na maioria das reações de transferência de elétrons e H + no metabolismo de carboidratos, ácidos graxos e aminoácidos; NAD e NADP atuam como receptores de elétrons.
NAD e NADP, apesar das semelhanças notáveis de estrutura e mecanismo de ação, executam ações metabólicas bastante diferentes e muitas enzimas requerem um ou outro. O NAD participa principalmente das reações que liberam energia (glicólise, lipólise, ciclo de Krebs) e torna-se NADH, que por sua vez libera H (íons de hidrogênio) para a cadeia respiratória para a produção de ATP.
O NADPH serve como doador de H em reações biossintéticas (ácidos graxos e esteróides) e na via das pentoses fosfato.
Deficiência e toxicidade
A falta de niacina causa a pelagra (pele agra), descrita pela primeira vez em 1735 por Casal, que a chamou de mal de la rosa. Esta doença era comum em populações cuja dieta era baseada quase exclusivamente em milho (polenta): a proteína do milho é realmente pobre em triptofano e a niacina contida nas sementes é de uma forma que não é muito absorvível.
A fase pré-clínica é caracterizada por sintomas inespecíficos como astenia, perda de apetite, perda de peso, tontura, dor de cabeça e dificuldades digestivas. A deficiência estabelecida se manifesta com alterações na pele (dermatite), intestinal (diarréia) e nervosa (demência), mas a sintomatologia é extremamente variável de indivíduo para indivíduo.
A dermatite, em geral, é simétrica e afeta as partes do corpo expostas ao sol com o surgimento de áreas de pele eritematosa e edemaciada (face, pescoço, punhos, dorso das mãos, pés) que evoluem em hiperqueratose, hiperpigmentação, rachadura e descamação.
Ao nível do sistema digestivo, há lesões na mucosa oral e na língua (glossite) que aparecem secas, avermelhadas no ápice e nas margens e às vezes desepitizadas, tornando-se vermelho-escarlate. Os primeiros sintomas neurológicos incluem ansiedade, depressão e fadiga que podem evoluir para depressão grave, apatia, dores de cabeça, tontura, irritabilidade e tremores; se não forem tratados, dão origem a uma demência real com alucinações, delírio e confusão.
Duas doenças congênitas com utilização inadequada de niacina também são conhecidas: doença de Hartnup e esquizofrenia.
O uso de altas doses de niacina por longos períodos de tempo pode causar efeitos colaterais como vermelhidão, urticária, náusea, vômito e, às vezes, dano hepático (2 ÷ 6 g / dia).
Doses de 1 g / dia podem causar danos intestinais e em animais de experimentação fosfatúria devido a um aumento na concentração de NAD no córtex renal e a atividade de enzimas microssomais hepáticas.
Vimos (1955) que a administração de niacina em altas doses reduz os níveis de colesterol e triglicerídeos plasmáticos no organismo: 1, 5 ÷ 3 g / dia de ácido nicotínico reduz os níveis de colesterol e LDL e aumenta as concentrações de HDL.
Alimentadores e ração recomendada
A niacina é encontrada em muitos alimentos, mas os bons contribuintes são: cereais, especialmente não refinados, leguminosas secas, carne, ovos, produtos da pesca e miudezas.
Em vários alimentos, a niacina está presente de uma forma não disponível:
em alguns alimentos, como o café, ele está presente como um derivado metilado (trigonelina) indisponível aos animais, mas termolábil, depois transformável em ácido nicotínico durante a torrada; em cereais, pode estar ligado a polissacáridos, péptidos ou glicopéptidos, por sua vez ligados a celulose ou hemicelulose que dificultam a libertação; no milho está ligado covalentemente a pequenos péptidos (niacinogénios) e a hidratos de carbono (niacitina), para os quais se torna disponível apenas após tratamento num ambiente básico (a niacina contida nas tortilhas, em oposição à presente na polenta, é absorvível pelo organismo) .
Em vista da capacidade do corpo humano de transformar o triptofano (um aminoácido) em ácido nicotínico, é conveniente expressar a ração recomendada em equivalentes de niacina. Em particular, 60 mg de triptofano equivalente a 1 mg de niacina.
Este aminoácido está presente principalmente em alimentos ricos em proteínas, como ovos, queijo, peixe e carne, em que geralmente varia de 150 a 250 mg por 100 gramas de alimento (ver: perfil de aminoácidos dos alimentos).
De acordo com o LARN, a ração recomendada é de 6, 6 mg / 1000 kcal, com um mínimo de 19 mg / dia para homens e 14 mg / dia para mulheres.
Para a gestante e a enfermeira, está previsto aumento de 1 e 3 mg / dia, respectivamente.
