fisiologia do treinamento

Estresse oxidativo e exercício

Pelo Dr. Danilo Bondi

Nas últimas décadas, o panorama dos estudos sobre a relação entre estresse oxidativo, bem-estar e desempenho esportivo aumentou muito; Antes de analisar alguns aspectos deste campo, é necessário começar com duas premissas explicativas necessárias.

A primeira diz respeito à definição de estresse oxidativo como um "desequilíbrio entre oxidantes e antioxidantes em favor da primeira, capaz de danificar o corpo": ela é agora redutora, pois não leva em conta a complexidade das relações em um sistema dinâmico como o biologia redox.

Uma definição mais apropriada poderia ser "alteração nas vias de sinalização e controle redox", na qual já se compreende como tais alterações não necessariamente têm um significado negativo, mas precisam ser contextualizadas: sabemos como elas frequentemente assumem um caráter temporário e fisiológico, e eles são básicos para induzir adaptações orgânicas [1].

A outra premissa terminológica diz respeito à definição de espécies químicas capazes de determinar alterações redox: falamos de espécies reativas, a maioria focada em oxigênio (ROS) e nitrogênio (RNS); uso comum do acrônimo RONS que inclui ambos; Os radicais livres estão entre as espécies reativas e são caracterizados pela presença de um ou mais elétrons não pareados nos orbitais externos.

No campo esportivo os mais conhecidos RONS radicais são superóxido (.O 2 ), hidroxila (.OH) e óxido nítrico (.NO), enquanto entre os não radicais são o peróxido de hidrogênio (H 2 O 2 ), oxigênio singlete (1O2) e peroxinitrito (ONOO-) como uma combinação de superóxido e óxido nítrico.

Na homeostase redox, os RONS são contrabalançados por sistemas antioxidantes, tanto enzimáticos como não enzimáticos: entre os primeiros encontramos, por exemplo, os complexos superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT) e glutationa ou tiorredoxina, polifenóis, albumina e vitaminas A, C e E.

O ambiente redox dentro de uma célula caracteriza sua vida, pois direciona a quietude, proliferação, reparo, proteção, até apoptose e necrose, embora ainda não saibamos os níveis precisos de demarcação, para índices redox, entre estado basal, fase de relato e fase de dano [2].

Os ERONs estão indubitavelmente no centro de inúmeras investigações patológicas, assim como seu papel na patogênese e / ou no curso de várias doenças, incluindo câncer, disfunção endotelial, obesidade, doenças neurodegenerativas, atrofia muscular, sarcopenia envelhecida, isquemia - reperfusão [3, 4, 5, 6].

No entanto, se as concentrações agudas de ERON forem toleráveis, o organismo sofre adaptações específicas, tanto de natureza genética [7] quanto agênica [8], e é por isso que o exercício físico contínuo e racional é capaz de para provocar as supercompensações, neste caso mediadas por redox, que permitem suportar estímulos aumentando gradualmente.

Ainda em relação ao exercício físico, os RONS atuam como mediadores da vasodilatação, regulam a função contrátil e a sinalização da insulina [9].

Em relação aos efeitos agudos, a presença de alterações substanciais nas vias redox pode durar alguns dias, caso haja lesão muscular (não compreendida como lesão óbvia), com ativação relativa de neutrófilos; a produção de ERON durante e após o exercício não termina de fato nas fibras musculares, mas também envolve plaquetas, leucócitos e eritrócitos [10, 11]; RONS também têm um papel estabelecido em relação à fadiga, especialmente em exercícios submáximos [12].

Precisamente porque o sistema mediado por redox constitui uma resposta fisiológica e é um estímulo necessário para diferentes adaptações supercompensatórias, a questão da suplementação antioxidante, que muitas vezes é inútil ou mesmo deletéria [13], não deve ser subestimada: de fato, se por um lado devemos evitar incorrer na temida síndrome do excesso de treinamento, por outro devemos preservar o potencial antioxidante do exercício físico [14]; a fala é diferente se nos defrontarmos com deficiências ou excessos nutricionais.

Em resumo, a suplementação antioxidante pode ser útil no caso de situações especiais (por exemplo, em fases de carga pesada na pré-temporada) [15] ou na presença de deficiências nutricionais, caso contrário, uma ingestão adequada de vitaminas e minerais permanece a melhor abordagem.

bibliografia

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[9] Jackson MJ "Controle da produção de espécies reativas de oxigênio na contração do músculo esquelético" Antioxid Redox Signal 15: 2477-2486, 201

[10] Levada-Pires AC, Fonseca CE, Hatanaka E, T Alba-Loureiro, D'Angelo A, Velhote FB, Curi R, Pithon-Curi TC "O efeito de uma corrida de aventura na morte de linfócitos e neutrófilos" Eur J Appl Physiol 109: 447-453, 2010

[11] Ferrer MD, Tauler P, Sureda A, Tur JA, Pons A "Mecanismo de regulação antioxidante em neutrófilos e linfócitos após exercício intenso" J Sports Sci 27: 49-58, 2009

[12] Ferreira LF e Reid MB "ERO derivadas de músculo e regulação de tiol na fadiga muscular" J Appl Physiol 104: 853-860, 2008

[13] Teixeira VH, Valente HF, SI Casal, Marques AF, Moreira PA "Antioxidantes não previnem a peroxidação pós-exercício e podem retardar a recuperação muscular" Med Ski Sports Exerc 41: 1752-60, 2009

[14] Ristow M, Zars K, Oberbach A, Kloting N, Birringer M, Kiehntopf M, Stumvoll M, Kahn CR e Bluher M "Antioxidantes previnem os efeitos promotores de saúde do exercício físico em humanos" PNAS 106: 8665-8670, 2009

[15] Martinovic J, Dopsaj V, Kotur-Stevuljevic J, Dopsaj M, Vujovic A, Stefanovic A, Nesic G "Monitoramento biomarcador de estresse oxidativo em atletas de elite de vôlei feminino durante um período de treinamento de 6 semanas" J Strength Cond Res 25: 1360 -137, 2011