Regulação das resistências arteriais glomerulares

O que influencia as resistências arteriolares e a taxa de filtração glomerular?

O controle da resistência oposta das arteríolas aferentes e eferentes ao glomérulo renal depende de numerosos fatores, tanto sistêmicos quanto locais.

A auto-regulação da taxa de filtração glomerular envolve vários mecanismos intrínsecos do néfron, entre os quais nos lembramos:

a resposta miogênica: capacidade intrínseca do músculo liso vascular para responder a mudanças na pressão.
Se esticado pelo aumento da pressão sistêmica, o músculo liso das arteríolas aferentes responde por contração; desta maneira aumenta a resistência ao fluxo reduzindo a quantidade de sangue que passa pela arteríola e com ela a pressão hidrostática exercida nas paredes dos capilares glomerulares → a velocidade de filtração é reduzida.
Por outro lado, se a pressão arterial sistêmica diminui, o músculo arteriolar se relaxa e o vaso se expande ao máximo; aumenta assim o fluxo de sangue dentro do glomérulo e também aumenta a pressão hidrostática glomerular e a taxa de filtração. Deve-se notar, no entanto, que a vasodilatação não é tão eficaz quanto a vasoconstrição, uma vez que, em condições normais, a arteríola aferente já está bastante dilatada. Ele permite que a resposta miogênica para compensar bem o aumento da pressão arterial sistêmica, e um pouco menos bem para o seu eventual declínio.
Se a pressão arterial média cair abaixo de 80 mmHg, a taxa de filtração glomerular diminui; se pensamos que a pressão arterial pode descer maciçamente depois de uma desidratação forte ou hemorragia, este mecanismo da redução do VFG permite reduzir ao máximo a quantidade de líquido perdido na urina, ajudando a preservação do volume de sangue
feedback tubulo-glomerular: mudanças no fluxo de fluido através do trecho final da alça de Henle e o segmento inicial do túbulo distal afetam a velocidade glomerular. Na alça de Henle há processos de reabsorção de água e sódio e íons cloreto. A estrutura dobrada particular do néfron faz com que a porção final da alça de Henle passe entre as arteríolas aferentes e eferentes no glomérulo renal. Nessa região entre as duas estruturas, uma relação estrutural e funcional é estabelecida para constituir um "aparato" real definido como "aparelho justaglomerular". Nos pontos em que entram em contato, tanto a parede arteriolar quanto a tubular têm uma estrutura modificada que Em particular, a estrutura tubular modificada consiste em uma placa celular chamada mácula densa, enquanto a parede adjacente da arteríola aferente contém células musculares lisas especializadas, chamadas células granulares (ou justaglomerulares ou JG). secretam renina, um hormônio proteolítico envolvido no equilíbrio hidrossalino, com efeitos hipertensivos.
Quando as células da mácula densa capturam um aumento na quantidade de cloreto de sódio (expressão de um aumento no VFG), elas sinalizam às células granulares para reduzir a secreção de renina e contrair a arteríola aferente. Desta forma, aumenta a resistência ao fluxo oferecido pela arteríola aferente e a pressão hidrostática do sangue a jusante, ou seja, no glomérulo, diminui em conjunto com o VFG. Na condição oposta, isto é, no caso de redução da concentração de NaCl no final da alça de Henle, as células da mácula densa sinalizam para as células granulares para aumentar a quantidade de renina, e para a arteríola aferente se dilatam reduzindo sua resistores; consequentemente, há um aumento na taxa de filtração glomerular.

O controle da resistência das arteríolas aferentes e eferentes também é regulado por fatores sistêmicos. Por outro lado, uma das principais funções do rim é regular a pressão arterial sistêmica, por isso é importante que os glomérulos reconheçam possíveis alterações na pressão arterial sistêmica e ajustem o VFG de acordo. Essas mudanças são transmitidas ao rim via endócrina e nervo.

O controle do nervo do VFG é confiado a neurônios simpáticos que inervam as arteríolas aferentes e eferentes. A estimulação simpática, mediada pela liberação de adrenalina, causa vasoconstrição, principalmente da arteríola aferente. Consequentemente, uma forte ativação do simpático, resultando, por exemplo, em uma forte hemorragia ou desidratação grave, causa uma contração das arteríolas aferentes e eferentes para os glomérulos, reduzindo tanto a taxa de filtração glomerular quanto o fluxo sanguíneo para os rins. Desta forma, tentamos manter o volume de água, tanto quanto possível.

O controle endócrino do VFG é confiado a vários hormônios. Além da adrenalina circulante, cujos efeitos vasoconstritores acabaram de ser descritos, a resistência arteriolar também é aumentada pela angiotensina II. No entanto, neste último caso, a vasoconstrição afeta principalmente as arteríolas eferentes, sendo que o aumento da pressão nos capilares glomerulares aumenta a taxa de filtração glomerular. Entre as substâncias vasodilatadoras que se opõem ao efeito vasoconstritor do sistema nervoso simpático e da angiotensina II, lembramos algumas prostaglandinas (PGE2, PGI2, Bradichinina), que reduzem a resistência ao fluxo oferecido acima de todas as arteríolas aferentes. O resultado é um aumento na taxa de filtração glomerular. O óxido nítrico também tem ação vasodilatadora no nível arteriolar.

A ação endócrina é realizada no nível dos podócitos ou células mesangiais. A contração ou relaxamento deste último, que nos lembramos de ser colocado nos espaços ao redor dos capilares dos glomérulos renais, modifica a área da superfície capilar disponível para filtração. Os podócitos, por outro lado, modificam o tamanho das fendas de filtração glomerular; se estes se alargarem, a superfície de filtração aumenta, pelo que a taxa de filtração glomerular também é aumentada.