No entanto, enquanto os carboidratos e as proteínas se dissolvem facilmente nos fluidos digestivos, os lipídios não são apenas insolúveis, mas tendem a se unir formando grandes aglomerados. Desta forma, a ação digestiva das lipases é fortemente limitada.
Para serem digeridos e absorvidos, as gorduras devem, portanto, ser transformadas em agregados hidrossolúveis. Esse processo, chamado emulsificação, ocorre por meio da bile, uma substância produzida pelo fígado e vertida no duodeno da vesícula biliar.
LEMBRE-SE: a atividade das lipases pancreáticas é aumentada pela presença de bile
Depois de passar pelo processo de emulsão, os lipídios são atacados por enzimas específicas produzidas pelo pâncreas (lipase, fosfolipase e colesterol esterase) que separam o glicerol dos ácidos graxos.
Ácidos graxos de cadeia curta e média (10-12 átomos de carbono) são absorvidos diretamente no intestino delgado e chegam ao fígado onde são rapidamente metabolizados.
Os ácidos graxos de cadeia longa são absorvidos pelos enterócitos (células intestinais) e reesterificados em triglicerídeos. Eles são então associados ao colesterol que dá origem a lipoproteínas específicas chamadas quilomícrons.
Os quilomícrons são despejados na circulação e atingem os tecidos periféricos que retêm apenas ácidos graxos e glicerol.
Os quilomícrons residuais, pobres em triglicérides e muito ricos em colesterol, são capturados e incorporados pelo fígado, que metaboliza o colesterol residual e utiliza os poucos triglicerídeos deixados para os processos metabólicos.
SÍNTESE ENDOGÊNICA DE TRIGLICERÍDEOS: hepatócitos (células do fígado) são capazes de sintetizar triglicerídeos de vários precursores (glicose e esqueleto carbonáceo de aminoácidos).
Depois de sintetizar os triglicerídeos, o fígado os injeta em uma circulação incorporando-os a moléculas de natureza protéica. Assim, formam-se lipoproteínas de densidade muito baixa ou VLDL, muito semelhantes em composição aos quilomicrões.
LEMBRE-SE: os quilomícrons são secretados pelos enterócitos, enquanto os VLDLs são produzidos pelos hepatócitos.
As células dos tecidos periféricos retêm os ácidos gordos, esgotando progressivamente as VLDL dos triglicéridos. Deste modo, os IDL conhecidos são também conhecidos como lipoproteínas de média densidade. VLDL também pode doar triglicerídeos diretamente para HDL (lipoproteínas de alta densidade) recebendo colesterol em troca.
No final destes processos, os IDLs são ainda mais esgotados de triglicéridos e tornam-se LDL, lipoproteínas com um teor de colesterol muito elevado.
Os LDLs são capturados por tecidos que, em caso de necessidade, tomam colesterol.
Se o colesterol estiver presente em excesso, ele é capturado pelos hepatócitos que o derramam na bile e inibem sua produção endógena. Isto é possível graças às HDL (lipoproteínas de alta densidade) que permitem o chamado transporte reverso do colesterol (enquanto o VLDL e o LDL transportam-no do fígado para os tecidos que o HDL transporta dos tecidos para o fígado).
Não é por acaso que o HDL também é conhecido como bom colesterol e maior o seu conteúdo de sangue e menor o risco de desenvolver doenças cardiovasculares.
Se, devido ao excesso de LDL ou receptores reduzidos, os hepatócitos não conseguem metabolizar o excesso de colesterol, eles permanecem em circulação por mais tempo, aumentando a concentração plasmática de colesterol e predispondo o paciente a várias doenças de origem cardiovascular.
Beta oxidação e biossíntese de ácidos graxos
