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A fome é um dos impulsos primários, um estímulo intenso ligado ao instinto de sobrevivência primordial. No entanto, apesar disso, a ingestão de alimentos é frequentemente influenciada por fatores que têm pouca ascendência.
Ao contrário do que acontece nos animais, para o homem, a fome não é o resultado simples das necessidades fisiológicas. Percebemos quando no final de uma boa refeição, apesar do cinto das calças claramente nos dizem para suspender a ingestão de alimentos, não podemos desistir de uma fatia de bolo. Outra experiência comum diz respeito à incapacidade de romper com um pote de chocolate, apesar de uma psique fortemente travada entre ganância, sentimentos de culpa e os primeiros alertas de indigestão, sugere-nos o contrário.
Controle nervoso da fome
O controle da ingestão de alimentos em humanos reflete plenamente o extraordinário grau de eficiência e genialidade com que todo o organismo é organizado. Dois centros hipotalâmicos, influenciados por numerosos neurotransmissores e hormônios, enviam sinais que empurram ou não por comida. Nas condições de jejum o centro da fome é ativo, depois da refeição a saciedade prevalece. Esses centros recebem inúmeros sinais regulatórios, alguns dos quais são mais relevantes do que outros. A intensa pesquisa sobre os mecanismos fisiológicos subjacentes a esse mal assustador e preocupante chamado obesidade, levou à formulação de diferentes teorias, vemos as principais.
| TEORIA GLUCOSTÁTICA | TEORIA LIPOSTÁTICA |
O açúcar no sangue é o estímulo mais importante para a regulação do apetite. Receptores cerebrais monitoram constantemente a concentração de glicose no sangue. Assim que o açúcar no sangue tende a cair abaixo dos valores de proteção, o estímulo da fome é acionado. Por outro lado, quando a glicose no sangue aumenta excessivamente, o cérebro entende que não é mais necessário comer. | Os centros de fome e saciedade são fortemente influenciados pelos depósitos de gordura do corpo. Quando as reservas de gordura começam a ficar baixas, o centro da fome estimula a ingestão de alimentos. Assim que os depósitos de gordura são reconstituídos, o cérebro recebe um sinal inibitório sobre o estímulo da fome. |
Em apoio à teoria lipostática, há alguns anos foi publicado um interessante estudo sobre a relação entre a leptina e o excesso de peso. Este hormônio, codificado pelo "gene da obesidade" (gene OB), atua no nível hipotalâmico, determinando a sensação de saciedade. Se os depósitos de gordura aumentam, a produção de leptina é estimulada, mas se eles diminuem, a ingestão calórica é favorecida pela redução da secreção do hormônio.
Camundongos sem o gene OB, dada a ausência correlacionada de leptina, ganham peso visivelmente. No entanto, as coisas não são tão simples em seres humanos, uma vez que muitos obesos são tais, embora tenham concentrações plasmáticas elevadas de leptina.
Como explicar tudo isso? A resposta é a mesma que demos àqueles que nos perguntaram por que sofriam de hipercolesterolemia apesar de uma dieta isenta de colesterol, ou foram acusados de osteoporose apesar do uso de suplementos massivos de cálcio e vitamina D.
O organismo humano é baseado em sistemas de regulação muito finos que são projetados para manter a homeostase, isto é, a estabilidade e o equilíbrio do ambiente interno. Segue-se que cada ação segue uma reação igual e oposta que tende a trazer o sistema de volta ao equilíbrio. Para preservar a saúde e melhorar a eficiência do sistema, o corpo recorre a uma rede integrada de sinais, capazes de interagir e influenciar uns aos outros. Assim, se um deles entra em tilt, a estabilidade do sistema é, no entanto, assegurada pela ativação de sinais com uma função similar.
Do mesmo modo, a fome é o resultado de uma intrincada massa de impulsos neuroendócrinos ativados por sinais físicos, químicos, mecânicos e psicológicos.
Alguns peptídeos que modulam a ingestão de alimentos | |
| PEPTÍDEOS | FONTE |
Ingestão de alimentos aumenta | |
| Neuropeptídeo Y (NPY) | hipotálamo |
| Orexine (também chamado de hipocretinas) | hipotálamo |
| galanina | hipotálamo |
| Hormona de concentração de melanina (MCH) | hipotálamo |
| grelina | estômago |
A ingestão de alimentos diminui | |
| CCK | Intestino delgado; neurônios |
| Hormônio liberador de corticotropina (CRH) | hipotálamo |
| Α-hormônio melanostimulante (α-MSH) | hipotálamo |
| CART (Cocaína e Transcrição Regulada por Anfetamina) | hipotálamo |
| Peptídeo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1) | intestino |
| Enterostatina | intestino |
| PYY 3-16 | intestino |
| FONTE: Fisiologia. Uma abordagem integrada da Silverthorn Dee U. | |
Fatores psicológicos
É por isso que uma verdadeira cura para a obesidade, uma cura eficaz, deve levar em conta elementos anatômicos, fisiológicos, bioquímicos e psicológicos que, juntos, permitam a identificação de vias terapêuticas válidas.
O ato de comer não indica necessariamente uma necessidade de alimento, mas pode ocultar ansiedades, medos e sentimentos positivos, como o desejo de compartilhar o que se tem com o ente querido. Na busca por alimentos também há fatores culturais: enquanto nos países industrializados poucas pessoas ficariam entusiasmadas com a ideia de uma refeição baseada em vermes, em algumas regiões da África a lagarta é um dos alimentos mais apreciados.
O humor, o inconsciente e a racionalidade são os principais responsáveis pelos ataques da fome descontrolada. A depressão, por exemplo, é frequentemente acompanhada por ansiosos ataques de fome a esses alimentos, como doces, que evocam lembranças agradáveis e melhoram temporariamente o humor.
Fome e apetite não são sinônimos . Enquanto o primeiro termo é usado para indicar aquela sensação instintiva e incontrolável que nos leva à busca imediata de comida, o apetite dedica mais atenção ao aspecto qualitativo da comida.
