A vitamina K é uma vitamina lipossolúvel que garante a funcionalidade correta de algumas proteínas que formam e mantêm nossos ossos fortes. A vitamina K também está envolvida na coagulação sanguínea (atividade anti-hemorrágica). Através da nutrição, a quantidade certa de vitamina K pode ser alcançada simplesmente seguindo uma dieta equilibrada.
Estrutura química
As diferentes formas de vitamina K incluem:
filoquinona ou vitamina K1 (2-metil-3-phytlo-1, 4-naftoquinona) de origem vegetal;
menachinona-n ou vitamina K2 de origem bacteriana; a cadeia lateral é insaturada e comumente na configuração all-trans;
menadiona ou vitamina K3 (2-metil-1, 4-naftoquinona) é uma forma sintética solúvel em água.
absorção
As diferentes formas de vitamina K são absorvidas da mesma forma que os lipídios, exigindo, portanto, a formação de micelas na presença de suco biliar e pancreático.
Geralmente na dieta estão contidas uma mistura de menacinonas e filoquinonas, absorvidas com uma eficiência de 40-80%.
A filoquinona parece ser absorvida por um mecanismo ativo na parte proximal do intestino delgado, enquanto as menaquinonas e menadiona são absorvidas por difusão passiva.
A difusão passiva também parece ocorrer no cólon e isso confirmaria a possibilidade de usar a menachinona produzida pela flora bacteriana intestinal.
Transporte e Metabolismo
Após a absorção, a vitamina K torna-se parte dos quilomícrons e é transportada para o fígado, onde é transferida para o VLDL e depois para o LDL que o transporta para os tecidos.
A principal forma circulante é a filoquinona (0, 1 ÷ 0, 7 ng / ml).
Os órgãos de depleção são o fígado (quantidades elevadas, que são rapidamente removidas), as glândulas supra-renais, os pulmões, a medula espinhal e os rins (pequenas quantidades).
A vitamina K tem um volume de negócios muito rápido; a menadiona excreta-se na urina na forma de fosfato de menadiol, sulfato e glucoronide; filoquinona e menachnona são degradadas mais lentamente; as cadeias laterais encurtadas pela β-oxidação são eliminadas como tal ou na forma de glicuronídeos.
Funções da vitamina K
A vitamina K é transformada na forma biologicamente ativa de hidroquinona pela redutase, dependendo da presença de grupos sulfidrila e NADH.
Na presença de hidroquinona e uma carboxilase, alguns resíduos de glutamato são carboxilados em γ-carboxiglutamato.
Entre as proteínas que sofrem essa reação são mencionadas:
- os fatores II (protrombina), VII, IX, X da coagulação;
- proteínas plasmáticas C, S, Z e M identificadas recentemente;
- osteocalcina, necessária para o metabolismo ósseo normal.
A coagulação do sangue ocorre como uma reação em cadeia na qual os vários fatores entram em ação seguindo uma ordem precisa, cada um ativando o próximo. No final da cascata de reação, o fibrinogênio se transforma em fibrina.
A tromboplastina plasmática ativa o fator IX que, juntamente com o fator VIII e os fosfolipídios, no sistema intrínseco, ativa o fator X, que também pode ser ativado pelo fator VII (ativado pela tromboplastina tecidual) no sistema extrínseco.
Uma vez ativado, o fator X liga-se ao íon cálcio e aos fosfolipídios, catalisando a ativação da protrombina (fator II) na trombina, o que favorece a transformação do fibrinogênio em fibrina, o que permite a formação do coágulo.
A proteína C tem um papel anticoagulante, é ativada pela trombina na presença de trombomodulina (proteína da célula endotelial) e atua com a proteína S desativando os fatores Va e VIIIa; atua como um freio da cascata do sistema intrínseco por um mecanismo de feedback desencadeado pela trombina; Portanto, pessoas com deficiência congênita de proteína C apresentam alto risco de trombose. As funções fisiológicas das proteínas M e Z ainda não são conhecidas.
A osteocalcina (ou proteína GLA do osso) é sintetizada pelos osteoblastos e está provavelmente envolvida na regulação da incorporação de fosfato de cálcio no osso .
As proteínas GLA foram isoladas em dentina de rato, rim, espermatozóide, mitocôndrias de fígado na urina e tecidos ateroscleróticos calcificados, sugerindo numerosas funções da vitamina K.
Segundo as últimas pesquisas científicas (ainda não totalmente confirmadas) em humanos, haveria uma relação entre baixos níveis de vitamina K no sangue e osteoartrite, fraturas ósseas e osteoporose.
Deficiência e toxicidade
A deficiência de vitamina K em humanos é muito rara para:
necessidades reduzidas do organismo;
regeneração da vitamina no organismo pelas redutases;
síntese realizada pela flora intestinal.
A deficiência de vitamina K em adultos é uma consequência de:
disfunção gastrointestinal;
secreção biliar reduzida;
doença hepática;
uso de anticoagulantes como o dicumarol (antagonistas).
Os recém-nascidos estão particularmente em risco de:
transporte modesto pela placenta;
infertilidade do intestino nos primeiros dias de vida;
biossíntese hepática inadequada dos fatores de coagulação;
baixo teor de vitamina no leite feminino.
Deficiência manifesta-se com síndrome hemorrágica devido à síntese inadequada de fatores de coagulação.
As filoquinonas e as menacinonas não são tóxicas mesmo em doses elevadas, mas a menadiona pode ser tóxica, produzindo anemia hemolítica, hiperbilirrubinemia e icterícia, pelo que não pode ser utilizada no tratamento farmacológico da hemorragia.
Alimentadores e ração recomendada
A vitamina K é amplamente distribuída em alimentos, vegetais folhosos (espinafre, alface, brócolis, couve, couve de Bruxelas, nabo, etc) são particularmente ricos, enquanto frutas, cereais, carnes e produtos lácteos contêm quantidades menos significativas.
A ração recomendada de acordo com o LARN é de 1 μg / kg de peso / dia, facilmente acessível com uma dieta mista normal.
