Veja também: Ovários policísticos, resistência à insulina e alimentação
generalidade
Falamos de resistência à insulina quando as células do corpo diminuem sua sensibilidade à ação da insulina; segue-se que a liberação do hormônio, em doses conhecidas, produz um efeito biológico menor que o esperado.
Em resposta à resistência à insulina, o corpo implementa um mecanismo compensatório baseado na liberação aumentada de insulina; Nestes casos, falamos de hiperinsulinemia, ou seja, níveis elevados do hormônio no sangue. Se nos estágios iniciais esta compensação é capaz de manter o açúcar no sangue em níveis normais (euglicemia), em estágio avançado as células pancreáticas responsáveis pela produção de insulina não conseguem adaptar sua síntese; o resultado é um aumento na glicemia pós-prandial.
Finalmente, na fase final, a redução adicional na concentração plasmática de insulina - devido à depleção progressiva de células beta pancreáticas - determina o aparecimento de hiperglicemia mesmo em estado de jejum.
Não é de surpreender, portanto, que a resistência à insulina represente frequentemente a antecâmara da diabetes .
Para entender as razões biológicas por trás dessa evolução negativa, é necessário ter conhecimento suficiente sobre os mecanismos reguladores do açúcar no sangue e os hormônios que participam dele. Resumidamente, a resistência à insulina determina:
- aumento na hidrólise de triglicérides no tecido adiposo, com aumento de ácidos graxos no plasma;
- diminuição da captação de glicose no nível muscular, com consequente diminuição dos estoques de glicogênio;
- maior síntese hepática de glicose em resposta ao aumento da concentração de ácidos graxos no sangue e ao desaparecimento dos processos que o inibem; por reflexo há um aumento nos níveis glicêmicos em jejum.
- Acredita-se que a hiperinsulinemia compensatória torna a célula beta incapaz de ativar todos os mecanismos moleculares necessários para seu bom funcionamento e sobrevivência normal. A diminuição da funcionalidade das células pancreáticas envolvidas na síntese de insulina abre as portas para o diabetes mellitus tipo II.
O tecido muscular é o principal local de resistência à insulina periférica; no entanto, durante a atividade física, esse tecido perde sua dependência da insulina e a glicose consegue entrar nas células musculares, mesmo na presença de níveis insulinêmicos particularmente baixos.
causas
As causas da resistência à insulina são numerosas.
Do ponto de vista biológico, o problema pode ser localizado no nível pré-receptorial, receptorial ou pós-receptor, incluindo as várias possíveis sobreposições. A resistência à insulina pode ser causada por fatores hormonais; por exemplo, um defeito qualitativo na produção de insulina é possível, assim como uma síntese excessiva de hormônios com efeitos anti-insulares. Nessa classe de substâncias estão todos aqueles hormônios, como a adrenalina, o cortisol e o glucagon, capazes de antagonizar a ação da insulina, para determinar a resistência à insulina quando presente em excesso (como ocorre tipicamente na síndrome de Cushing).
As formas pelas quais esses hormônios se opõem à insulina são as mais discrepantes: elas podem, por exemplo, atuar nos receptores de insulina reduzindo o número (é o caso do GH) ou na transdução do sinal enxertado pela ligação insulina-receptor (necessário para regular o resposta celular). Esta última ação biológica consiste na redistribuição dos transportadores de glicose GLUT4 * do compartimento intracelular para a membrana plasmática; Tudo isso permite aumentar o suprimento de glicose. A ingestão exógena desses hormônios (por exemplo, cortisona ou hormônio do crescimento) também pode causar resistência à insulina. Além disso, causas genéticas podem existir devido a mudanças no receptor de insulina. Na maioria dos casos, no entanto, as causas da resistência à insulina não são claramente determináveis.
Além do inevitável componente hereditário, na maioria dos casos a resistência à insulina afeta indivíduos afetados por doenças e condições como hipertensão, obesidade (em particular, andróide ou abdominal), gravidez, fígado gordo, síndrome metabólica, uso de esteróides anabolizantes, aterosclerose, síndrome dos ovários policísticos, hiperandrogenismo e dislipidemia (altos valores de tiglicerídeos e colesterol LDL associado a uma quantidade reduzida de colesterol HDL). Essas condições, associadas ao inevitável componente genético, também representam possíveis causas / conseqüências da resistência à insulina e são importantes para o seu diagnóstico.
diagnóstico
Deixando de lado exames de pesquisa específicos, muito caros e limitados, as concentrações plasmáticas de glicose e insulina em jejum são avaliadas na prática clínica.
Às vezes, a curva glicêmica clássica também é usada, o que na presença de resistência à insulina tem um curso relativamente normal, exceto por apresentar então - após várias horas - um rápido declínio na glicemia (devido à hiperinsulinemia).
tratamento
O tratamento mais eficaz para a resistência à insulina é dado pela prática de atividade física regular, associada à perda de peso e à adoção de uma dieta baseada na moderação calórica e no consumo de alimentos com baixo índice glicêmico. Também são úteis os dispositivos capazes de reduzir ou retardar a absorção intestinal de açúcares (suplementos de acarbose e fibras, como o glucomanano e o psyllium). Alguns medicamentos usados no tratamento do diabetes, como a metformina, também se mostraram eficazes no tratamento da resistência à insulina; no entanto, é muito importante intervir em primeiro lugar na dieta e no nível de atividade física, usando terapia farmacológica apenas quando as mudanças no estilo de vida não são suficientes.
