introdução
As plaquetas ou trombócitos são os menores elementos figurativos do sangue, com formato discóide e diâmetro entre 2 e 3 μm. Em contraste com glóbulos brancos (ou leucócitos) e glóbulos vermelhos (ou eritrócitos), as plaquetas não são células verdadeiras, mas sim fragmentos citoplasmáticos de megacariócitos localizados na medula vermelha. Estes, por sua vez, derivam de precursores chamados megacarioblastos e aparecem como grandes células multinucleadas (diâmetro de 20 a 15 nm), que após várias fases de maturação sofrem fragmentação citoplasmática, originando de 2000 a 4000 plaquetas. Como resultado, os trombócitos são desprovidos de núcleo (como os glóbulos vermelhos) e de estruturas como o retículo endoplasmático e o aparelho de Golgi; eles são, no entanto, delimitados por uma membrana, que torna cada placa independente das outras e possui grânulos, várias organelas citoplasmáticas e RNA.
Conforme antecipado, as dimensões das placas são particularmente contidas; no entanto, sua estrutura interna é extremamente complexa, uma vez que eles intervêm em um processo biológico de importância primária chamado hemostasia [ haima, sangue + bloqueio de estase ]. Em sinergia com as enzimas de coagulação, as plaquetas permitem a passagem do sangue do fluido para o estado sólido, formando uma espécie de tampa (ou trombo) que obstrui os pontos danificados dos vasos.
Valores normais no sangue
Em um mililitro de sangue, 150.000 a 400.000 plaquetas estão normalmente presentes. Sua vida média é de 10 dias (em comparação com 120 glóbulos vermelhos), no final do qual eles são fagocitados ou destruídos por macrófagos, especialmente no fígado e no baço (no último há cerca de um terço da massa total de plaquetas). Todos os dias são produzidos de 30.000 a 40.000 chapas por mm3; se necessário, esse resumo pode aumentar 8 vezes.
Estrutura da placa
A estrutura das plaquetas é extremamente complexa, de modo que são ativadas apenas em resposta a estímulos precisos e bem determinados; se assim não fosse, a agregação plaquetária em circunstâncias não estritamente necessárias, ou seu defeito no momento da necessidade, teria sérias consequências para o organismo (trombogênese patológica e hemorragias).
Como uma coagulação sanguínea incorreta desempenha um papel de importância primordial na gênese dos derrames e ataques cardíacos, os mecanismos biológicos que a controlam ainda são objeto de inúmeros estudos.
As plaquetas estão sempre presentes na circulação, mas são ativadas somente quando há danos às paredes do sistema circulatório.
A estrutura das plaquetas, assim como sua forma e volume, mudam profundamente em relação ao grau e estágio da atividade. Na forma inativa, as plaquetas são constituídas por uma parte mais pálida (hialômero) e uma parte central mais reflexiva (cromômero), ricas em grânulos contendo proteínas de coagulação e citocinas. A membrana celular é rica em moléculas de proteínas e glicoproteínas, que atuam como receptores regulando a interação das plaquetas com o meio ambiente (adesão e agregação).
Coagulação e plaquetas
As plaquetas são apenas alguns dos muitos atores envolvidos no processo de coagulação. Após a lesão de um vaso sanguíneo, a liberação de alguns produtos químicos pelas células endoteliais e a exposição do colágeno da parede danificada determinam a ativação das plaquetas (o endotélio é um material de revestimento específico da superfície interna). dos vasos sangüíneos, que em condições normais separam as fibras da matriz de colágeno do sangue impedindo a adesão de plaquetas).
As plaquetas aderem rapidamente ao colágeno exposto na parede danificada (adesão plaquetária) e são ativadas pela liberação de substâncias específicas (chamadas citocinas) na região da lesão. Esses fatores promovem a ativação e associação de outras plaquetas, que se agregam para formar uma capa frágil, o chamado trombo branco; além disso, contribuem para reforçar a vasoconstrição local previamente desencadeada por algumas substâncias parácrinas liberadas pelo endotélio lesado com o objetivo de diminuir o fluxo sanguíneo e a pressão arterial. Ambas as reações são mediadas pela liberação de substâncias contidas em alguns grânulos de plaquetas, como serotonina, cálcio, ADP e fator ativador de plaquetas (PAF). O segundo desencadeia uma via de sinalização que converte os fosfolipídios da membrana plaquetária em tromboxane A2, que tem ação vasoconstritora e promove a agregação plaquetária.
As plaquetas são extremamente frágeis: alguns segundos após a lesão de um vaso, elas se agregam e se quebram, liberando o conteúdo de seus grânulos no sangue circundante e promovendo a formação do coágulo.
A agregação dos trombócitos deve obviamente ser limitada para evitar que o plugue plaquetário se estenda para áreas não afetadas pelo dano endotelial; A adesão plaquetária às paredes dos vasos saudáveis é limitada, neste sentido, pela liberação de NO e prostaciclina (um eicosanóide).
O plugue primário de plaquetas é consolidado na fase seguinte, na qual uma série de reações é rapidamente seguida
Enquanto a prostaciclina liberada a partir de células endoteliais saudáveis inibe a adesão plaquetária, por outro lado nosso corpo sintetiza anticoagulantes - como heparina, antitrombina III e proteína C - para bloquear e regular algumas reações envolvidas na cascata de coagulação, que deve necessariamente estar confinada à área lesionada.
| FASES DO PROCESSO DE HEMOSTASIA |
Fase vascular → redução da luz vascular Contração da musculatura vascular Vasoconstrição periférica Fase de plaquetas → formação da capa de plaquetas aderência Mudança de forma degranulação agregação Fase de coagulação → formação de coágulos de fibrina: Cascata de reações enzimáticas Fase fibrinolítica → dissolução da coagulação: Ativação do sistema fibrinolítico |
As plaquetas desempenham um papel essencial no impedimento da hemorragia, mas não intervêm diretamente no reparo do vaso danificado, que é devido aos processos de crescimento e divisão celular (fibroblastos e células musculares lisas vasculares). Uma vez que o retalho foi reparado, o coágulo se dissolve lentamente e recua por ação da enzima presa dentro do coágulo.
Análise de pistrina e sangue
- PLT: contagem de plaquetas, número de plaquetas por volume de sangue
- MPV: volume médio de plaquetas
- PDW: largura da distribuição dos volumes das plaquetas (índice de anisocitose plaquetária)
- PCT: ou hematócrito de plaquetas, volume de sangue ocupado pelas pistrinas
