generalidade
A síndrome de Cushing é um complexo de sinais e sintomas gerados pela exposição crônica a altos níveis de glicocorticoides, hormônios produzidos pelo nosso corpo e usados no tratamento de doenças inflamatórias. A síndrome de Cushing pode, portanto, ser sustentada por fatores endógenos (síntese excessiva de glicocorticóides). ) ou, muito mais comumente, de fatores exógenos (tratamento com corticosteroides, como prednisona, prednislona, betametasona, etc.).
Para aprofundar a ação fisiológica desses hormônios adrenais e as drogas que imitam a ação, consulte os artigos do site dedicados a corticosteróides e cortisonas.
causas
Como esperado, as formas endógenas de Cushing são raras (2, 5 a 6 casos por milhão de habitantes), têm um início lento e são frequentemente difíceis de diagnosticar. Mais comum em mulheres (F: M 8: 1), do ponto de vista patogênico, classicamente são divididas em duas variantes: ACTH dependente (80%) e independente ACTH (20%).
O ACTH, ou hormônio adrenocorticotrófico, é produzido pela hipófise como um estímulo para a síntese adrenal de hormônios corticosteroides (glicocorticóides e mineralocorticoides); um tumor benigno desta glândula (adenoma hipofisário) está presente em cerca de 80% dos casos de Cushing endógeno dependente de ACTH, enquanto nos restantes 20% dos casos ocorrem tumores não pituitários (geralmente pulmonares) que produzem ACTH causando uma síndrome de Cushing., chamado "ectópico".
60% das formas endógenas independentes do ACTH são sustentadas por adenoma da glândula adrenal, enquanto nos demais casos a síndrome é desencadeada pela presença de um carcinoma adrenal.
Na maioria dos casos, a síndrome de Cushing é causada pela administração excessiva e prolongada de drogas à base de cortisona (Cushing iatrogênica ACTH independente), enquanto as formas iatrogênicas de terapia com ACTH (ACTH iatrogênica dependente de ACTH) são raras.
Os sintomas
Para aprofundar: Sintomas da Síndrome de Cushing
Os sinais e sintomas (ver figura) são de entidade variável e variadamente associados entre si. Às vezes, a doença apresenta características da síndrome metabólica ou um quadro clínico parcial ou indistinto. Se você acredita ter sintomas da Síndrome de Cushing, entre em contato com seu médico para determinar a causa em colaboração com um endocrinologista, mas não suspenda a terapia com cortisona por sua própria iniciativa.
Diagnóstico e tratamento
Para mais informações: medicamentos para tratamento de Cushing
Embora o diagnóstico de uma imagem completa seja bastante fácil, muitas vezes, especialmente em formas endógenas, pode ser difícil. Na presença de suspeita decorrente do exame objetivo do paciente, o diagnóstico da síndrome de Cushing é confirmado pela presença de níveis elevados de cortisol, que podem ser mensurados no sangue, na urina coletada em 24 horas ou na saliva. Neste último caso, a amostra é coletada por volta da meia-noite, a hora do dia em que os níveis de cortisol em pessoas saudáveis são bastante baixos. Ensaios clínicos também são realizados após a administração de supressores, como a desametazona, ou estimuladores hormonais (como o ACTH); Também é possível avaliar os níveis plasmáticos do hormônio adrenocorticotrófico para destacar as formas causadas pela hipersecreção de ACTH.
Além dos exames clínicos, muitas vezes são necessários exames instrumentais, como tomografia computadorizada ou ressonância magnética para avaliar a aparência das glândulas supra-renais e hipófise.
O tratamento da síndrome de Cushing está sujeito a uma correta identificação de suas origens. Nas formas iatrogênicas, as mais frequentes, o médico geralmente opta por uma redução gradual das doses ou pela interrupção do tratamento em favor de terapias alternativas. As formas primitivas de origem tumoral podem ser resolvidas por intervenções cirúrgicas ou terapias radiantes. Em alguns pacientes com síndrome de Cushing, como espera ou em preparação para cirurgia ou quando não é viável, é necessário o uso de drogas que reduzam a produção de cortisol, como o cetoconazol e o mitotano.
