Pelo Dr. Francesco Grazzina
A força gerada pelo músculo esquelético durante a contração é o resultado de uma complexa cadeia de eventos, cujo comprometimento, em qualquer nível, pode contribuir para o aparecimento da fadiga neuromuscular.
Para que a fibra muscular se contraia, o pulso de despolarização do neurônio motor espinhal deve chegar.
Em base experimental, a fadiga foi distinguida em "central" e "periférica".
Fadiga Central e Fadiga Periférica
A fadiga é definida como "central" quando é devida a mecanismos que se originam no nível do sistema nervoso central, ou daquelas estruturas cujas tarefas vão desde a concepção do movimento até a condução do impulso nervoso até o motoneurônio espinhal. É definida como fadiga "periférica" quando os fenômenos que a determinam ocorrem no motoneurônio espinhal, na placa motora ou na fibrocélula do músculo esquelético.
A fadiga central é, portanto, uma expressão da diminuição do "impulso" neuronal para os músculos esqueléticos. No entanto, o nível de ativação do sistema nervoso central pode ser aumentado se o indivíduo for devidamente estimulado com estímulo verbal ou feedback de vários tipos. Portanto, o sistema central teria um papel decisivo no aparecimento da fadiga.
Em relação ao esporte, deve-se dizer que os fatores centrais, como a motivação psicológica, a capacidade de autocontrole emocional e a resistência ao desconforto físico, desempenham um papel não desprezível na complexa atividade muscular subjacente ao gesto atlético.
Estudos realizados até o momento parecem sugerir que o principal local de início da fadiga é representado pelo músculo, daí tendem a uma localização periférica da fadiga. As estruturas anatômicas que podem contribuir para o desenvolvimento da fadiga muscular localizada são o neurônio motor espinhal, a junção neuromuscular, o sarcolema e o sistema T da fibra muscular.
Outro fator no qual o aparecimento de fadiga depende é o desequilíbrio entre a velocidade de uso do ATP e a velocidade de síntese do mesmo. O que importa, na realidade, não é a quantidade total desse doador de energia livre, mas sim a quantidade de Pi liberada da hidrólise do ATP. De fato, seu aumento parece reduzir a formação das pontes astina-miosina, dificultando o mecanismo contrátil.
A disponibilidade de glicogênio muscular torna-se importante para exercícios que requerem um consumo de oxigênio entre 65% e 85% do consumo máximo de oxigênio, sustentado principalmente por fibras do tipo II resistentes à fadiga.
Para exercícios de maior intensidade, as fontes de energia são representadas principalmente pela glicose circulante. Os exercícios de intensidade máxima são interrompidos pelo aumento do ácido láctico antes que o nível de glicogênio muscular possa atingir valores que limitem o desempenho.
