Coma - Causas e Sintomas

definição

O coma é uma perda prolongada de consciência: o paciente está em um estado de não-responsividade aos estímulos comuns, dos quais ele não pode ser despertado. Essa condição depende de uma disfunção dos dois hemisférios cerebrais ou de um dano à formação reticular ascendente (também conhecido como sistema reticular de ativação ascendente, é um complexo de neurônios especializados no controle do estado de vigília e do ritmo circadiano). O coma não é um sinal de morte cerebral, isto é, de cessação irreversível de todas as funções do cérebro, mas pode evoluir nessa condição.

O coma pode ter várias causas, estruturais (por exemplo, aumento da pressão intracraniana e isquemia cerebral) e não (por exemplo, distúrbios tóxicos ou desequilíbrios metabólicos). Além disso, a inconsciência pode resultar de condições que produzem efeitos generalizados (como hipoglicemia, hipóxia, uremia e overdose) ou focais (ocorrência mais rara, uma lesão focal hemisférica unilateral pode alterar a consciência se o hemisfério contralateral já estiver comprometido) . Com base nas características gerais, distingue-se um coma calmo (diabético ou intoxicado) ou agitado (hipoglicemiante, hepático e urêmico).

Coma quieto

O coma calmo é uma perda prolongada de consciência caracterizada por uma imobilidade do paciente. Pode ser visto como uma complicação do diabetes e algumas formas de intoxicação (barbitúricos, opiáceos, sedativos e outros depressores do SNC, monóxido de carbono, cianetos, sulfeto de hidrogênio e derivados de petróleo).

O coma diabético é uma condição de início lento e progressivo, na qual a perda de consciência está associada à desidratação global (em particular, os olhos parecem ressecados e secam as mucosas), respiração cetótica (semelhante ao cheiro de maçã), açúcar elevado no sangue e glicosúria.

Coma agitado

No coma agitado, o paciente parece ser vítima de agitação psicomotora e de tremores ou choques finos. Esta forma representa uma emergência médica, pois coloca em risco a vida do sujeito e requer hospitalização imediata.

O coma agitado pode ocorrer na insuficiência hepática e renal de qualquer origem. A intoxicação por álcool, estricnina, cocaína e anfetamina pode causar perda de consciência associada a convulsões e espasmos clônicos.

No coma hipoglicêmico, o paciente está agitado e desorientado, contorcendo-se e manifestando movimentos primitivos (sucções, bobinamentos e caretas); além disso, pode-se encontrar sudorese profusa, taquicardia e convulsões, às vezes com baba na boca.

Coma de lesões focais

No nível cerebral, as alterações estruturais que podem levar ao coma incluem abscessos, neoplasias, traumas (por exemplo, emoção, lacerações ou contusões cerebrais, hematoma epidural ou subdural), hidrocefalia aguda, isquemia e hemorragia. Perda prolongada de consciência também pode resultar de convulsões e status pós-ictal após uma crise epiléptica.

Coma de ferimentos generalizados

O coma pode resultar de cetoacidose diabética, encefalopatia hepática e hipóxia. Outras causas metabólicas incluem uremia, hipoglicemia, hipercalcemia, hipercarbia, hiponatremia e encefalopatia de Wernicke.

O coma também pode ser uma consequência de infecções (encefalite, meningite e sépsis), encefalopatia hipertensiva, dano axonal difuso, hipertermia ou hipotermia.

Coma com sinais neurológicos

Dependendo da causa, o estado de inconsciência pode estar associado a outros sintomas, como anormalidades oculares (miose, hemianopsia e perda do reflexo oculo-cefálico), ataxia, hemiparesia e disfunção respiratória.

Os sinais neurológicos associados ao coma também incluem rigidez de nuca (devido à meningite bacteriana ou viral ou hemorragia subaracnoidea) e paralisia (apoplexia).

O coma apoplético é caracterizado pelo início abrupto de uma profunda perda de consciência, com falta de reflexos; o paciente fica imóvel e muitas vezes apresenta uma assimetria facial. A apoplexia é causada por trombose, hemorragia e embolia cerebral e traumatismo craniano.